Page 27 - 林口醫研部2023年3月電子報
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近期，本癌症基因體研究中心研究團隊發現，腫瘤細胞於缺氧環境
下會藉由METTL4誘導其細胞核內6mA修飾，進而促進缺氧所誘發之上皮-
間質轉化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及腫瘤轉移(metastasis)。
本團隊亦揭示METTL4所介導細胞核內6mA修飾可激活一個重要長鏈非編
碼RNA RP11-390F4.3 (發現可調控活化許多EMT調節者) 和ZMIZ1 (發現的一
個新穎之HIF-1α的共同激活因子(co-activator))以及激活許多參與缺氧/HIF-
1α所介導其表現型(phenotypes)之相關基因表現。本研究團隊證明了
METTL4介導細胞核內6mA修飾可藉由激活多個誘導轉移之標的基因，進
而調控其缺氧誘導之基因表達及促進腫瘤轉移；而METTL4可作為腫瘤缺
氧環境下的治療標靶。此研究結果已刊登於2022年12月的國際知名期刊
「基因組生物學期刊 (Genome Biology)」。此研究是由本癌症基因體研究
中心吳國瑞主任(通訊作者)所帶領，同時亦與芝加哥大學何川教授(共同
作者)合作；何川教授是 Howard Hughes Medical Institute Investigator及芝
加哥大學Institute for Biophysical Dynamics主任，於核酸修飾及表觀遺傳
領域是世界知名專家及先鋒。近期，何教授榮獲2023年WOLF PRIZE殊榮，
該獎項為世界化學界最高獎項之一；很榮幸本研究之文章也被WOLF基金
會挑選出列為何教授得獎之代表文章之一。
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