Page 36 - 林口醫研部2022三月電子報

‣研究成果

實驗結果顯示活化Vit.D3在hPDLs 可以明顯刺激高鹼性磷酸酶活性

（Alkaline phosphatase，ALP）和礦化的形成，並能增進許多牙骨質基因

表現。然而只有觀察到中等程度的牙骨質蛋白(CEMP1 mRNA ) 的刺激。

相 對 地 ，牙釉基質蛋白刺激更強的牙骨質蛋白和 CAP (cementum

attachment protein) ，但是卻表現出較弱的礦化刺激能力。牙骨質誘導

化是牙周再生的重要治療, 活化Vit.D3已被證實可以明顯刺激礦化和骨生

成(osteogenesis)，然而活化Vit.D3的牙骨質誘導化尚未確認。所以這篇

論文培養多位病人個體之hPDLs用來評估活化Vit.D3和EMD的牙骨質誘導

化。

‣研究結論及應用

活化Vit.D3不只對hPDLs存有明顯骨誘導性，還有可能藉著啟動分化

和促進礦化來誘導牙骨質基因表現。和活化Vit.D3比較，EMD在較晚的

時間點促進hPDLs的牙骨質誘導化並且高度表現牙骨質蛋白和CAP，但是

產生較少的礦化刺激。所以本實驗提供實質證據支持活化Vit.D3不只能

刺激hPDLs之骨細胞演化, 促進齒槽骨之生成與後續齒槽骨之鈣化; 在牙

周再生治療初期也可能可以刺激hPDLs, 分泌與誘導牙骨質化相關之再生

因子。至於活化Vit.D3在hPDLs骨分化後期是否因其鈣化而影響牙骨質蛋

白產生論點就需要更進一步的證據來支持。初期使用活化Vit.D3和後期

使用牙釉基質蛋白應用再牙周再生治療，是否能夠促進hPDLs牙骨質誘

導進而對牙周組織的再生有更正向的引導結果，也需要更多的細胞實驗

驗証及臨床證據來支持。

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