歷史:
1910外科醫師 Karl Schwarz 闡述胃酸分泌在潰瘍的角色時:「Ohne saueren Magensaft kein eptisches Geschwür」意即「NO ACID, NO ULCER」的名言,並成為幾十年來醫學上根深蒂固的理論。往後的幾十年,外科成為治療有症狀潰瘍的主流。1960s~1970s年代逐步發展出降低胃酸的有效藥物,如:1976年上市的Cimentidine,並且可治癒70%的消化性潰瘍。1989年更強、長效消除胃酸的質子幫浦抑制劑—Omeprazole上市後,外科在治療潰瘍的減酸角色才逐漸被藥物控制來取代。
隨著澳洲的胃腸科醫師—Barry Marshall和病理學家—Robin Warren他們在1983年發表了幽門桿菌(Helicobacter pylori)可能引發胃炎相關的疾病,如:消化性潰瘍和胃癌。並且Marshall以自己做人體試驗,證實這細菌能在胃黏膜繁殖和引發胃炎,打破了「NO ACID, NO ULCER」的理論,幽門桿菌成為造成潰瘍的主角,十二指腸潰瘍中有90%,而胃潰瘍病人中也有80%的人伴隨有幽門桿菌的感染。因他們在醫學上的貢獻,於2005年獲得諾貝爾獎的肯定。演變至今,對於消化性潰瘍成因的理論,認為幽門桿菌、非固醇性消炎藥(NSAIDs)、胃酸、等多種因子皆會影響潰瘍的形成。
(本圖改編自The Nobel Prize in Physiology or Medicine for 2005 )
消化性潰瘍的外科治療:
目前消化性潰瘍大多能以內科成功治療,外科的角色通常僅在處理少許頑固的案例以及潰瘍的併發症,如:出血、潰瘍穿孔、胃出口阻塞、潰瘍惡性變化。
約2~10%的十二指腸潰瘍會發生急性穿孔,引發腹膜炎和拜血症,屬於腹部急症,佔因消化性潰瘍死亡的7成以上。最常見穿孔的位置在十二指腸與胃交接處幽門的前壁(60%),病人典型的症狀表現為突然上腹痛,然後演變成整個腹部疼痛、腹部肌肉僵硬。依潰瘍穿孔的部位、大小、穿孔持續的時間、術前是否合併休克及病人內科合併症、等因素而採取不同的手術術式:
|
罹病率 |
致死率 |
腹腔鏡手術轉換率 |
Boey 0 |
17.4% |
0~1.5% |
21% |
Boey 1 |
30.1% |
12~14.4% |
30% |
Boey 2 |
42.1% |
32.1% |
80% |
Boey 3 |
|
63~100% |
消化性潰瘍穿孔手術的併發症:
(根據許多的文獻記載)
併發症 |
發生率 |
肺炎 |
3.6~30% |
傷口感染 |
10~17% |
泌尿道管染 |
1.4~15% |
吻合漏出 |
2~16% |
腹內膿瘍 |
0~9% |
心肌梗塞、心臟衰竭 |
5% |
腸梗阻 |
2~4% |
瘻管 |
0.5~4% |
傷口裂開 |
2.5~6% |
膽道的漏出 |
4.9% |
出血 |
0.6% |
再次手術 |
2~9% |
敗血症 |
2.5% |
腦中風 |
4% |
死亡 |
5~11% |
腹腔鏡修補術和傳統開腹手術的比較:
n=1874 |
腹腔鏡 (n=843) |
傳統開腹 (n=1031) |
手術時間 (分) |
70.8 |
59.3 |
鼻胃管 (天) |
2.3 |
3.0 |
靜脈輸液 (天) |
2.8 |
3.1 |
腹部引流管 (天) |
2.2 |
3.8 |
尿管 (天) |
2.3 |
3.7 |
進食 (天) |
3.5 |
5.7 |
延長的腸梗阻 (天) |
2.7 |
3.6 |
住院日數 (天) |
6.3 |
10.3 |
傷口感染 (%) |
0.0 |
5.0 |
縫合漏出 (%) |
6.3 |
2.6 |
下床活動 (天) |
1.9 |
3.3 |
正常日常活動 (天) |
12.7 |
16.6 |
罹病率 (%) |
14.3 |
26.9 |
致死率 (%) |
3.6 |
7.2 |
VAS疼痛指數 (第1天) |
3.8 |
6.4 |
VAS疼痛指數 (第3天) |
1.9 |
3.3 |
腹腔鏡手術可做為潰瘍穿孔的確切診斷和治療工具,但並非所有消化性潰瘍穿孔的病人都適合做腹腔鏡修補術,如:Boey score 2或3、年齡 >70歲、發作時間 >24小時、破洞 >1公分者、等較不適合以腹腔鏡來進行手術,手術中有時因不合適的潰瘍穿孔部位、破洞太大、潰瘍邊緣組織脆弱、嚴重腹腔內污染、等因素,須轉換成傳統剖腹的術式。
胃潰瘍或十二指腸出血,約有10~20%因上消化道出血住院的病人,需要外科手術來止血。