Page 15 - 林口醫研部2022年9月電子報
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頂 尖 論 文 暨 優 秀 論 文
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miR-181b targets semaphorin 3A to mediate
TGF-beta-induced endothelial-mesenchymal
transition related to atrial fibrillation
IF= 19.456 (領域百分比:1.43%)
JOURNAL OF CLINICAL
INVESTIGATION
指導作者：心臟血管內科陳偉踐醫師
心臟血管內科葉勇信醫師
全台有超過三十萬名心房顫動患者，雖然心房顫動目前有藥物以及電燒治
療，給予抗凝血劑可以減少約三分之二的中風機率，但仍然是造成中風、
心臟衰竭甚至死亡的重要原因。除了必須給予抗凝血劑預防中風之外，心
房顫動的初期或早期應盡早用藥物或電燒的方式將心房顫動治癒或控制，
恢復成正常心跳，可以因此而減少未來中風的機會。但是臨床上已經持續
數年的心房顫動佔大多數，此時越來越難用藥物或電燒的方式治癒，其中
最主要的原因是心房本身越來越擴大以及發生纖維化，我們希望找到新的
機轉，進而開發出可以抑制或治療心房纖維化的藥物。
我們與長庚大學合作的團隊從心房顫動患者的心房檢體取得心房內皮細
胞，發現乙型轉化生長因子會促進心房內皮細胞發生間質轉化，利用次世
代基因定序技術，找出小分子核糖核酸miR-181b在心房內皮細胞大量增
加，並且發現它的作用對象細胞膜蛋白 semaphorin 3A減少，這一連串反應
是造成心房內皮細胞發生間質轉化的致病機轉。在乙型轉化生長因子基因
小鼠投與miR-181b拮抗小分子核糖核酸或細胞膜蛋白 semaphorin 3A胜肽
時，可以減輕心房纖維化與減少心房顫動。在心房顫動患者的心房內皮細
胞區域，我們也發現相對應的miR-181b與semaphorin 3A表現的變化。
這項研究的重要性在為心房顫動發現新機轉：首先發現在心房顫動，心
房內皮細胞發生間質轉化是導致心房纖維化的重要原因，提供對避免心房
纖維化與心房顫動藥物發展新的治療方向
Department of Medical Research & Development , Linkou Newsletter 15
