Page 34 - 林口長庚醫研部電子報-2019年3月刊

◆ 研究發現與應用

結果顯示了 HIF-1a CD4特異性敲除與TH17減少和Treg細胞

增加有關，HIF-1a CD4特異性敲除可以增加免疫耐受性，並通

過抑制HIF-1，形成治療自體免疫疾病和異體移植排斥的新策

略。

這 些 結 果 發 表 在 2011 年 “ 細 胞 ” （ Cell: 影 響 因 子

32.401），並且被Nature Medicine選為2011年免疫學領域顯著

的進展（Notable Advance 2011）（Fig.2），至目前為止被引

用 777次。

同時，我們在各個領域開始研究抑制HIF-1對疾病的療效。

例如我們與整型外科複合體移植專家林承弘教授的合作顯示，

HIF-1CD4特異性敲除可以減輕移植排斥（Fig. 3)。

另一項突破性發現是關於HIF-1可以誘導的微核糖核酸17-

92 （miR-17-92）。microRNA-17通過標定Foxp3共調節因子來

降低Tregs的功能。這個結果跟HIF-1造成Tregs減少，在免疫的

影響上是類似的，也有應用於移植排斥及自體免疫的機會，目

前 已 經 提 出 專 利 申 請 。 該 研 究 發 表 於 2016 年 7 月 免 疫

（Immunity：影響因子24.082）名 為 “MicroRNA-17通 過 標 定

Foxp3的共調節因子調控調節性T細胞的功能”的文章。

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