異位性皮膚炎中心近期相關研究

異位性皮膚炎是兒童最常見發炎的、復發性、搔癢的慢性皮膚病，約90%異位性皮膚炎患者皮膚可培養出金黃色葡萄球菌，而金黃色葡萄球菌引起發炎反應最重要的就是其所分泌的超抗原(superantigen) 。

Cutaneous Lymphocyte – Associated Antigen (CLA)可經由與內皮細胞的 E-selectin 的結合，而引起T細胞移動至皮膚。在人類皮膚超過90%的浸潤T細胞是CLA+ T細胞。在異位性皮膚炎患者其週邊血液內的CLA+ T細胞主要表現TH2細胞素，而且超抗原可以經由IL-12 造成 CLA+ T細胞的增加，而且表現特定之 TCR Vβ chain ，因此在表皮的超抗原可造成皮膚 CLA+ T細胞的活化與增生。

CD4+ CD25+ T 調節細胞由Sakaguchi 1995年提出，這些細胞可對其他細胞產生免疫抑制調控的作用，其訊息的傳導包括 CTLA-4、TGF-β、以及IL-10。在人與老鼠中，約有5-15%的CD4 T細胞屬於CD4+CD25+T調節細胞，人的T調節細胞在週邊血液及胸腺都可找到，他們本身對許多抗原刺激不反應而且抑制其他細胞的增生，在老鼠實驗中，接受T調節細胞可減少許多自體免疫疾病，如thyroditis、gastritis、IDDM 及colitis，相反的，若缺乏T調節細胞可造成自體免疫疾病的產生。

異位性皮膚炎一般屬於 TH2 自體免疫疾病，但慢性異位性皮膚炎則偏向TH1。而許多證據顯示T調節細胞可影響 TH1/ TH2 平衡而朝向 TH2發展，而導致過敏發炎反應，但是T調節細胞除了抑制TH1反應也可抑制TH2發炎反應，在老鼠利什曼原蟲感染實驗，老鼠若缺乏T調節細胞，可加速感染部位的復原並清除寄生蟲。其他實驗顯示缺少T調節細胞可防止TH2 抗原分化反應卻增加TH1 細胞的產生。

T調節細胞在異位性皮膚炎的研究非常少，2004年我們在JACI發表超抗原可造成T調節細胞功能失常。我們最近研究的初步結果顯示這個作用是必須有 APC (Antigen presenting cell)。我們發現此作用可能經由刺激APC 產生一些細胞素或 Co-Stimulated 訊號 (eg, GITR-L)而造成T調節細胞的失常。