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顆 則 B ù 成 為 具 ¶  定 功 Ì 的 Ä 細 ‡ ­ 0 就 是 所 - 的 定 向
        (Commit) B ù . 相 對 Ç 0 對 稱 細 ‡ B ¾   (symmetric  cell

        division, SCD) 則⽤於v¾⼤幹細‡量.癌症幹細‡(cancer



        stem cells)Ã的是定­瘤細‡具¶	幹細‡⼀樣的Ì⼒0Ì`

        由SCD不斷Ç增¿並產出許í⼦細‡0完不受Ê制不會定向

        Bù.4去研Ê顯Œ當癌症幹細‡由於額ãç變或是ã界刺激k

        áSCD 的 增 加 0 會 讓 ­ 瘤 £ 之 趨 向 更 未 B ù + 惡 性 的 狀 È . ù

        期0`由誘kACD作為治療²略0已初步應⽤於Ð性¦YÁ細‡

        ⽩ ⾎ 病(acute promyelocytic leukemia) 患 者 的 臨 床 治 療 0 並 :

        得了⼀定的成功.因W0瞭äACD¯何在癌症發展中發揮作⽤+

        其B⼦}制0對於理ä­瘤惡性­瘤和e找在的治療²略⾄關

        重G.

        表­¬傳}制在U定⽣物發-4中不同的細‡命+⽅⾯⾄

        關重G的作⽤.先¦的研Ê表明0在不對稱細‡B¾4中0y

        繞在DNA 上的組蛋⽩(histone)會不è”的B到⼦細‡0的組蛋

        ⽩會B到G維»⾃我更n的⼦細‡0⽽n合成的組蛋⽩會B#到

        Gì1Bù的⼦細‡.已知組蛋⽩上的轉譯څu對基因表G的

        šÊ·常重G0‘⽽0參	並介kACD的組蛋⽩ý記和ý⾊質š

        Ê因⼦在很⼤度上仍是未知的.BRD4是參	šÊ基因轉{作⽤

        重G⽣物活性B⼦0̗識並結合⼄áù組蛋⽩	轉{因⼦交互

        作⽤Ꚇ基因表現並參	幹細‡Bù+組織發-0因W0本癌

        症基因Ä研Ê中⼼研Ê團隊欲ì⼀步¿討BRD4šÊ不對稱細‡B

        ¾發⽣所Ú演的⾓⾊+其表­¬傳}制.ù期0本研Ê團隊發現

        BRD4會`由結合⼄áù组蛋⽩H3K56Ac不對稱ÇB°到⼦細‡

        中 並 š Ê 下 游 基 因ITGB1 的 表 現 誘 發ACD 的 發 ⽣ . 本 團 隊 更 ì ⼀
        步Ç發現⼀n„⻑û·碼RNA LIBR(LncRNA Inhibiting BRD4)



        ̒4招š轉譯抑制蛋⽩RCKì⽽抑制—„BRD4的蛋⽩轉{+表
        現.W研Ê結果已刊登於2023年11⽉的國#知期刊「Nucleic



        Acids Research」.





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