Page 7 - 林口醫研部2023年9月電子報
P. 7
會 與 splicing factor "SF3B3" 蛋 白 交 互 作 用 、 影 響
spliceosome的功能,進而導致下游基因EZH2 pre-mRNA
的剪輯出現異常,使細胞容易產生truncated EZH2 蛋白
質,最終抑制肝癌細胞轉移能力。另外, LINC01348大
量表現會壓抑JNK、c-Jun磷酸化和Snail的表現。上游調
控機制部分,經由細胞模式和臨床檢體發現,c端缺失
的HBx蛋白(Ct-HBx)會使c-Jun 轉錄因子表現量增加,進
而抑制LINC01348的表現。
亮 點
此研究內容分成3個層級: (1) LINC01348在肝癌細胞的功
能 (2) LINC01348如何影響EZH2 pre-mRNA的剪輯 (3) Ct-
HBx如何調控LINC01348。
特 色
根據此研究的重大發現,未來針對Ct-HBx的肝癌患者,
能設計適當活化LINC01348表現的方法/藥物,進而延長
該群病人的整體存活率。
Department of Medical Research & Development , Linkou Newsletter 7