Page 31 - 林口長庚醫研部電子報-2018年6月刊
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NEWSLETTER JUNE 2018 登高望遠 - 榮譽事蹟、頒獎事蹟 NEWSLETTER JUNE 2018 登高望遠 - 榮譽事蹟、頒獎事蹟
(2)107 年度董大成博士癌症基礎醫學研究傑出獎
獲獎項目介紹與經驗心得分享
得獎者：
林口長庚紀念醫院 胃腸肝膽科系 謝森永醫師
董大成博士癌症基礎醫學研究傑出獎介紹 :
中華民國癌症學會成立「董大成博士癌症基
礎醫學研究傑出獎」，由中華民國癌症醫學
會每年公開徵選乙名，旨在紀念董大成博
士 , 並獎勵從事有關癌症之基礎醫學研究。
提高國內癌症醫學學術水準。
為了找出於肝細胞癌化過程扮演鍵角色的基
因、因子及相關功能及訊息的途徑，謝醫師
團隊建立了高效能功能基因體學研究平台，
發現肝癌細胞可自身分泌 ERBB3 的對應生長 ↑上圖 : 謝森永教授受頒研究傑出獎。
激素 Neuregulin 形成自主地活化 ERBB3/ 由左而右 : 財團法人董大成醫學研究基金會 : 董光義教授、董光
世董事長 ; 阮正雄教授 ; 彭汪嘉康院士 ; 閻雲理事長
HER2 的 訊 息 路 徑 (autocrine activation
loop)，導致肝細胞的癌化及轉移。解開了
EGFR 其家族成員於肝癌的角色，解釋了何以
謝醫師團隊運用了個體或細胞在受到相對低劑量的刺激時 , 反而會誘
抗 EGFR 或抗 HER2 療效不佳的原因，更發現
導對抗死亡的保護機制 ( 叫 Hormesis) 的原理 , 找出肝癌細胞對抗死
此機制與肝癌對標靶藥物 sorafenib 及肺癌
亡的蛋白。其中之一是 Nucleophosmin (NPM1)。癌細胞受到傷害時，
對 gefitinib 或 erlotinib 的抗藥性有關。
會誘發 NPM1 的表達 , 同時從核仁轉移到細胞質並與 BAX ( 啟動粒線體
誘發細胞凋亡的關鍵分子 ) 結合，阻止 BAX 嵌入粒線體外膜，因而抑
制細胞凋亡。NPM1 在很多種的癌症有過高的表達，抑制 NPM1 可大幅
地增加癌細胞對抗癌藥物及標靶治療的療效。因此，NPM1 的抑制劑可
做為抗癌治療的補助標靶，大幅提高抗癌藥物的療效。因為 NPM1 產
生的抗癌療效只見於及帶有突變 P53 的癌細胞，因此 NPM1 的抑制劑
深具癌細胞 ( 尤其是晚期癌症 ) 的選擇性。這個發現解開了癌細胞如
何迴避外在環境或抗癌治療的死亡刺激，及產生抗藥性的重要機制。
本發現提供了治療癌症的新處方。
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