文/南風輕輕

長久以來人類一直在研究疾病形成的原因，希望能從人體最基本的構造---細胞內的染色體異常來發現致病的機轉，特別是癌症的成因。染色體是生命的起源，它是由DNA組成，負責人類遺傳基因的傳遞，和人類的疾病形成有很大的關聯。皇天不負苦心人，在1960年美國的兩位學者在費城發現慢性骨髓性白血病(慢性血癌)的病人，都有一個特別小的染色體變化，他們把它稱為"費城染色體"，這是我們人類發現的第一個與癌症有關的染色體變化。

之所以跟您說這個醫學的典故，是因為那位"帥氣"的病人今天回來門診;他是我印象深刻的病人，除了給我看了八年多的病外，還有他那句自嘲的口頭禪"染色體受害者"。八年前他18歲，高中三年級，正準備要考大學，因為腹脹和白血球過多被轉診到我的門診，經過理學檢查發現他的脾臟腫大，加上白血球數目高達15萬(正常人1萬以內)，我知到他應該是罹患"慢性骨髓性白血病";向他父母解釋後，做了骨髓檢查和染色體檢驗，確定了診斷。我依稀記得在向他解釋病情時，他還問了我一連串的問題:什麼是"費城染色體"?為什麼我會有費城染色體?要怎麼樣治療?要用什麼辦法才可以把費城染色體"幹掉"呢?

八年前我們只能用干擾素或口服降血球藥來治療他的病。干擾素每週要皮下注射2-3次，不方便又會痛，還有發燒畏寒的副作用;打不到兩星期，他早已投降，不再治療;還激動的說自己是可憐的"染色體受害者"，要我想其他的方法給他治療;詳細討論後，他選擇了口服降血球藥治療，先暫時控制病情，等考完大學再說…然而，不到兩個月，他再也沒有回來看診了。

他再度出現在我門診時已是大學三年級了。頂著帥氣的金色染髮，他告訴我這段期間他試了許多秘方，可是脾臟還是那麼大，白血球還是那麼高。我告訴他剛好健保核准了新藥"STI571"用來治療慢性骨髓性白血病，這種新藥可以抑制費城染色體的BCR/ABL基因的作用，效果很好，而且只要口服不必打針，他應該好好的把握機會接受治療。我向他說明服藥初期可能會有腹脹噁心，骨頭肌肉疼痛以及眼瞼水腫的情形，但很快就會適應。他終於接受了我的建議，服用新藥。沒想到兩個月後他又不來看診了，原因是眼瞼浮腫，讓他帥氣的外表大為走樣，他無法忍受…

請我們的癌症個案管理師幫忙，把他請回來看診，緊迫盯人，他還是有一搭沒一搭的服藥和回診。大學畢業後他在自己家開的餐館幫忙。真正接觸了社會和工作壓力，不知道什麼緣故，他竟然轉了性變成熟多了，認真的配合新藥的治療。我告訴他如果好好治療，白血球數會回到正常，脾臟腫大也會縮小，費城染色體也有消失的可能，用新的分子診斷方法，它的BCR/ABL基因也會偵測不到的。今天他就是要來看最近一次的檢查結果。我認真的恭喜他費城染色體已經完全消失了!想不到他竟然高興得直呼"再見!費城染色體!"八年了，我終於成功了!我笑著對他說:不要說"再見!費城染色體!"，要說"Bye-Bye!費城染色體!"。離開門診時，他竟然回頭對我說：醫師，再告訴你一個好消息，我快結婚了!

我這才明白，原來是愛情的力量，讓他成熟穩重了，才能好好的配合我們的治療!

今天，染色體的檢查，已經成了白血病診斷的重要依據，也因此得以研發出"STI571"標靶治療的抗癌新藥，讓"費城染色體"消失無蹤。我們期待從染色體的變化，可以研究出更多的抗癌新藥，不只讓我們跟費城染色體說"再見"!有朝一日，我們更要向所有的癌症說"Bye-Bye"