第一節 婦女一生各階段的生理特點

(一)新生兒期
出生後4周內稱新生兒期。女性胎兒在母體內受到胎盤及母體性腺所產生的女性激素影響，出生的新生兒常見外陰較豐滿，乳房略隆起或少許泌乳，出生後脫離胎盤迴圈，血中女性激素水準迅速下降，可出現少量陰道流血。這些生理變化短期內均能自然消退。
(二)兒童期
從出生4周到12歲左右稱兒童期。在10歲之前，兒童體格持續增長和發育，但生殖器仍為幼稚型，陰道狹長，上皮薄、無皺璧，細胞內缺乏糖原，陰道酸度低，抗感染力弱，容易發生炎症;子宮小， 子宮頸較長，約占子宮全長的2/3，子宮肌層亦很薄;輸卵管彎曲且很細;卵巢長而窄，卵泡雖能大量生長，但僅低度發育即萎縮、退化。子宮、輸卵管及卵巢均位於腹腔內，接近骨盆人口。在兒童後期，約10歲起，卵巢內的卵泡受垂體促性腺激素的影響有一定發育並分泌性激素，但仍達不到成熟階段。卵巢形態逐步變為扁卵圓形。女性特徵開始呈現，皮下脂肪在胸、髖、肩部及恥骨前面堆積;子宮、輸卵管及卵巢逐漸向骨盆腔內下降;乳房開始發育。
(三)青春期
從月經初潮至生殖器官逐漸發育成熟的時期稱青春期。世界衛生組織(WHO)規定青春期為10-19歲，可供參考。這一時期的生理特點:
 

(四)性成熟期
一般自18歲左右開始，歷時約30年，性成熟期又稱生育期，此期婦女性功能旺盛，卵巢功能成熟並分泌性激素，己建立規律的週期性排卵。生殖器各部和乳房也均有不同程度的週期性改變。
(五)圍絕經期
此期長短不一，因人而異。可始於叨歲，歷時10餘年，甚至刀年。卵巢功能逐漸衰退，生殖器官亦開始萎縮向衰退變更。曾稱為更年期，於1994年WHO召開有關絕經研究進展工作會議，推薦採用圍絕經期之稱，包括絕經前後的一段時期，又將其分為3個階段:
 

1.月經的定義 月經是指隨卵巢的週期性變化，子宮內膜週期性脫落及出血。是生殖功能成熟的標誌之一。
2.月經初潮 月經第一次來潮稱月經初潮。月經初潮年齡多在13-15歲之間，但可能早在11~12歲，或遲至17-18歲。月經初潮的遲早，受各種內外因素影響。我國各地區月經初潮年齡相差不大，氣候影響不像以往報導那樣顯著，但體弱
或營養不良者月經初潮可較遲，而體質強壯及營養好者，月經初潮可提早。
3.月經週期 出血的第1日為月經週期的開始，兩次月經第1日的間隔時間稱一個月經週期，一般28-3n日為一個週期。週期長短因人而異，但每個婦女的月經週期有自己的規律性。
4.月經持續時間及出血量 正常婦女月經持續時間差異亦很大，但每個婦女的月經持續日數基本一致。正常月經持續時間為2-7日，多數為3-6日。一般月經第2-3日的出血量最多。月經量的多少很難統計，臨床上常通過每日換月經墊
次數粗略估計量的多少。多數學者認為每月失血量超過80ml即為病理狀態。
5.月經血的特徵 月經血一般呈暗紅色，除血液外，還有子宮內膜碎片、子宮頸粘液及脫落的陰道上皮細胞。月經血的主要特點是不凝固，但在正常情況下偶爾亦有些小凝塊。月經血內缺乏纖維蛋白及纖維蛋白原，主要是由於纖維蛋白的溶
解。開始剝落的子宮內膜中含有極多的活化物質混入經血內，使經血中的纖溶酶原啟動轉變為纖溶酶，纖維蛋白在纖溶酶的作用下裂解為流動的分解產物。同時內膜組織含有其他活性酶，能破壞許多凝血因數(如凝血因數l、V、W、W、皿)，也妨礙血液凝固，以致月經血變成液體狀態排出。
6.月經期的症狀 一般月經期無特殊症狀。但由於經期骨盆腔充血及子宮血流量增多，有些婦女可有下腹及腰散部下墜感，個別可有膀恍刺激症狀(如尿頻)、輕度神經系統不穩定症狀(如頭痛、失眠、精神憂鬱、易於激動)、胃腸功能紊亂(如食欲不振、噁心、嘔吐、便秘或腹瀉)以及鼻粘膜出血、皮膚座瘡等，但一般並不嚴重，不影響婦女的工作和學習。
 

(一)卵巢功能
卵巢是女性生殖內分泌腺，有兩種主要功能:一為產生卵子並排卵;另一為合成並分泌黃體激素和 動情激素。
(二)卵巢的週期性變化
從青春期開始到絕經前，卵巢在形態和功能上發生週期性變化稱卵巢週期，其主要變化如下:
 

(1)原始卵泡:是由一個處於減數分裂雙線期的初級卵母細胞及在其周圍的單層梭形顆粒細胞層圍繞而成。
(2)竇前卵泡:為初級卵泡與次級卵泡分化階段。生長中的初級卵母細胞，包裹在基膜內稱初級卵泡。而充分生長的初級卵母
細胞，圍繞透明帶與多層立方顆粒細胞層，"包裹在基膜內稱次級卵泡。此階段出現卵泡生長發育所必備的三種特異性受體，即卵泡刺激素(FSH)、雌二醇、睾酮受體的形成。卵泡基底膜附近的梭形細胞形成兩層卵泡膜，即卵泡內膜與卵泡外膜，這時的卵泡稱生長卵泡
(3)竇狀卵泡:在磅H持續影響下產生的功能變化主要有卵泡液形成;誘導產生芳香化酶(合成雌激素的關鍵酶);黃體生成激素、前列腺素及催乳激素受體的產生。
(4)成熟卵泡:在卵泡發育的最後階段，大多數窒狀卵泡發生退化。此時成熟卵泡體積顯著增大，直徑可達10-2Ommn，卵泡液急驟增加，卵泡腔增大，卵泡移行向卵巢表面突出。其結構從外向內依次為:
 

2.排卵 卵細胞和它周圍的一些細胞一起被排出的過程稱排卵。排卵前卵泡進人排卵前狀態，卵細胞與放射冠漂浮在卵泡液中。泡壁顆粒細胞層和卵泡膜及其週邊的卵巢組織變得很薄。卵泡突出於卵巢表面類似一個水皰，最後破裂，出現排卵。排卵時隨卵細胞同時排出的有透明帶、放射冠及小部分卵丘內的顆粒細胞。導致排卵的內分泌調節為排卵前血UUmH峰的出現，其機制:雌二醇高峰對垂體、下丘腦的正回饋調節作用;促性腺激素釋放激素作用及孕酮的協同作用所致。在該峰刺激下導致成熟卵泡最終排卵。成熟卵泡壁破裂相關的因素為血LHUFSH峰的出現，促使卵巢壁生成纖溶酶原啟動物，啟動纖溶酶、結締組織膠原酶、蛋白溶解酶等，使卵泡壁溶解。LH/FSH
峰出現亦使前列腺素(配)及組胺增多，這兩種物質使卵泡壁血管擴張，通透性增強易於破裂。在配及神經作用下，卵巢皮質及卵泡外膜層平滑肌纖維收縮，促使卵泡破裂及卵細胞釋放。排卵多發生在下次月經來潮前14日左右，卵子可由兩側卵巢輪流排出，也可由一側卵巢連續排出。卵子排出後，經輸卵管傘部撿拾、輸卵管壁蠕動以及輸卵管粘膜纖毛活動等協同作用進人輸卵管，並循管腔向 於宮側運行。
3.黃體形成及退化 排卵後，卵泡液流出，卵泡腔內壓下降，卵泡壁塌陷，形成許多皺璧，卵泡壁的卵泡顆粒細胞和內膜細胞向內侵入，周圍有結締組織的卵泡外膜包圍，共同形成黃體。黃體化後形成顆粒黃體細胞及卵泡膜黃體細胞。黃體細胞的直徑由原來的12-1勺皿增大到35~5山皿，排卵後7-8日(相當於月經週期第22日左右)黃體體積達最高峰，直徑約1~2cm，外觀色黃
若卵子未受精，黃體在排卵後9~l0日開始退化，其機理迄今不詳。退化時黃體細胞逐漸萎縮變小，周圍的結締組織及成纖維細胞侵人黃體，逐漸由結締組織所代替，組織纖維化，外觀色白稱自體。正常排卵週期黃體功能僅限於14日內，黃體衰退後月經來潮，卵巢中又有新的卵泡發育，開始新的週期。
4.卵泡閉鎖 在性成熟期，除妊娠及哺乳期外，卵巢經常不斷地重複上述週期變化，但在婦女一生中，僅有4叨個左右的原始卵泡發育到排卵，其餘絕大多數卵泡均在發育過程中退化，成為閉鎖卵泡。閉鎖卵泡的組織學特徵為卵母細胞退化壞死，被吞噬細胞清除，顆粒細胞層分解，細胞脂肪變性，卵泡塌陷最後纖維化。有關卵泡閉鎖的機理迄今尚無一致看法。
 

1.甾體激素的基本化學結構 甾體激素屬於類固醇激素。類固醇激素結構的基本化學成分是多氫環戊烷烯菲。體內合成及分泌的留體激素按碳原子數目分成3個組:孕激素含21個碳原子，為孕烷衍生物，如孕酮;雄激素含19個碳原子，為雄烷衍生物，如睾酮;雌激素含18個碳原子，為雌烷衍生物，如雌二醇、雌酮及雌三醇。
2.甾體激素的生物合成過程 卵巢組織能將含2個碳原子的醋酸鹽轉化為膽固醇，也能直接攝取血液迴圈中的膽固醇作為合成性激素的基礎結構。由膽固醇合成的孕烯醇酮被認為是所有 黃體激素生物合成的前體物質。孕烯醇酮合成雄烯二酮有兩條途徑
雌激素主要為雌二醇與雌酮，雌三醇為其降解產物。雌激素的生物活性以雌二醇最強，雌酮次之，雌三醇最弱;雌激素、雄激素及孕激素之間關係密切，孕酮是雄烯二酮及辜酮的前身，雄烯二酮和肇酮又是雌酮和雌二醇的前身，三者基本結構雖極相近，但作用卻不同。現已瞭解，排卵前生長卵泡及成熟卵泡內的顆粒細胞亦能產生孕酮，但顆粒細胞由於缺乏170-烴化酶使合成停止於孕酮階段。由於顆粒細胞層缺乏血管，產生孕酮不能直接進入血循環，而與顆粒細胞相鄰近的卵泡內膜細胞卻含有這類酶，當合成的孕酮經過卵泡內膜時，在卵泡內膜細胞申經17Q-烴化酶等作用後，使合成過程繼續進行，最後形成雌二醇。排卵後，卵泡內膜血管進入黃體內，孕酮能直接進入血循環;同時，卵泡內膜細胞轉化為卵泡膜黃體細胞，成為黃體的組成部分，因此，黃體亦能分泌雌激素。排卵前的顆粒細胞雖缺乏17Q-烴化酶，但所含的芳香化酶卻非常豐富，能將外周卵泡內膜細胞所產生的雄烯二酮轉化為雌酮，再進而轉化為雌二醇。因此認為雌激素是由卵泡內膜細胞及顆粒細胞協同產生。
3.黃體激素的代謝 黃體激素主要在肝臟代謝。對卵巢黃體激素有反應的組織中含有各種酶如硫酸轉移酶、硫酸酶、2lDP-葡萄糖醛酸轉移酶、蔔葡萄糖醛酸酶、17蔔脫氧化酶、芳香化酶等，這些酶使 黃體激素產生生物活性。而留體激素的降解產物大部分經腎小球濾過或經腎小管分泌到尿中排出。
4.雌、孕激素的週期性變化 正常婦女卵巢激素的分泌隨卵巢週期而變化。
 

5.雌激素的生理作用

6.孕激素的生理作用

7.孕激素與雌激素的協同和桔抗作用 根據上述生理功能，顯示孕激素在雌激素作用的基礎上，進一步促使女性生殖器和乳房的發育，為妊娠準備條件，可見二者有協同作用;另一方面，雌激素和孕激素又有桔抗作用，表現在子宮收
縮、輸卵管蠕動、子宮頸粘液變化、陰道上皮細胞角化和脫落以及鈉和水的潞留與排泄等。
8·雄激素的生理作用 卵巢能分泌少量雄激素 攀酮，辜酮主要來自腎上腺皮質，卵巢也分泌一部分。辜酮不僅是合成雌激素的前體，而且是維持女性正常生殖功能的重要激素。雌激素雖能使生殖器官發育完善，及與孕激素可使月經週期的各種特徵完整地表現出來，但這並不意味雌激素和孕激素能代表全部卵巢功能，仍可存在某些特徵的貧乏，如陰毛稀少。臨床驗證，垂體功能減退患者若單用雌激素治療，往往不生長陰毛和腋毛，同時加用少量雄激素，則能促進陰毛和腋毛的生長。此外，少女在青春期生長迅速，也有雄激素的影響。
 

9.黃體激素的作用機制 留體激素的分子小，脂溶性，可透過細胞膜進人細胞。進入細胞後經兩個步驟影響基因表達而發揮作用。第一步是激素與胞漿受體結合，形成激素·胞漿受體複合物。在靶細胞漿中存在 黃體激素受體，它們是蛋白質，與相應激素結合特點是專一性強、親和性大，例如，子宮組織胞漿的雌二醇受體能與17蔔雌二醇結合，而不能與17rY-雌二醇結合，激素與受體的親合性大小與激素的作用強度是平行的，而且胞漿受體含量也隨靶器官功能狀態的變化而發生改變。當激素進入細胞內與胞漿受體結合後，受體蛋白發生構型變化，從而使激素-胞漿受體複合物獲得進人核內的能力，由胞漿轉移至核內。第二步是與核內受體相互結合，形成激素-核受體複合物，從而激發DNA的轉錄過程，生成新的血WA，誘導蛋白質合成，引起相應的生物效應。近年來已明確核內受體是特異地對轉錄起調節作用的蛋白，其活性受 黃體激素的控制。

1.鬆弛素 卵巢分泌的鬆弛素是一種動情激素。在妊娠期主要起鬆弛骨盆韌帶，並具有減少子宮收縮的作用。
2. 其化學本質己確定為動情。制卵泡素主要的生理作用是抑制腺垂體FSH的分泌，因此對卵泡的發育產生影響，並參與排卵過程。此外，卵巢還分泌性腺分泌素、抑制素、卵巢的生長因等。
 

卵巢的週期性變化使女性生殖器發生一系列週期性變化，尤以子宮內膜的週期性變化最顯著。

1.子宮內膜的組織學變化 子宮內膜在結構上分為基底層和功能層，基底層直接與子宮肌層相連，此層不受月經週期中激素變化的影響，在月經期不發生脫落。功能層靠近官腔，它受卵巢激素的影響呈週期性變化，此層月經期壞死脫落。
正常一個月經週期以28日為例，其組織形態的週期性改變可分為3期:
 

(1)增生期:在卵巢週期的卵泡期雌激素作用下，子宮內膜上皮與間質細胞呈增生狀態稱增生期。增生期又分早、中、晚期3期。
1)增生期早期:在月經週期第5-7日。內膜的增生與修復在月經期即已開始。此期內膜較薄，僅1-2mm。腺上皮細胞呈立方形或低柱狀。間質較緻密，細胞呈星形。間質中的小動脈較直，其壁薄。 。
2)增生期中期:在月經週期第8-10日。此期特徵是間質水腫明顯;腺體數增多、增長，呈彎曲形;腺上皮細胞表現增生活躍，細胞呈柱狀，且有分裂相。
3)增生期晚期:在月經週期第11-14日。此期內膜增厚至2-3mmm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮細胞呈高柱狀，腺上皮仍繼續生長，核分裂相增多，腺體更長，形成彎曲狀。間質細胞呈星狀，並相互結合成網狀;組織內水腫明顯，小動脈略呈彎曲狀，管腔增大。
 

1)分泌期早期:在月經週期第15-19日。此期內膜腺體更長，屈曲更明顯。腺上皮細胞的核下開始出現含糖原的小泡，間質水腫，螺旋小動脈繼續增生。
2)分泌期中期:在月經週期第20-23日。內膜較前更厚並呈鋸齒狀。腺體內的分泌上皮細胞頂端胞膜破碎，細胞內的糖原溢人腺體稱頂漿分泌。此期間質更加水腫、疏鬆，螺旋小動脈增生、捲曲。
3)分泌期晚期:在月經週期第24-28日。此期為月經來潮前期。子宮內膜厚達1飾皿並呈海綿狀。內膜腺體開口面向宮腔，有糖原等分泌物溢出，間質更疏鬆、水腫，表面上皮細胞下的間質分化為肥大的蛻膜樣細胞。此期螺旋小動脈迅速增長超出內膜厚度，也更彎曲，血管管腔也擴張。
 

2.子宮內膜的生物化學研究 子宮內膜在雌激素的作用下，間質細胞能產生一種和蛋白質結合的碳水化合物，稱酸性粘多糖。雌激素不但能促使AMPS的產生，還能使之濃縮及聚合，形成間質中的基礎物質。AMpS有一定的粘稠性，對增生期子宮內膜的成長起支持作用。排卵後，孕激素能阻止AMIPS的合成，促使其降解，還能使之去聚合，致使間質中的基礎物質失去其粘稠性，血管通透性增加，便營養物質和代謝產物在細胞和血管之間自由交換，內膜更能獲得充足營養，為受精卵的著床和發育作準備。在子宮內膜中有一類特殊的細胞顆粒稱溶酶體。溶酶體中含各種水解酶如酸性磷酸酶、蔔葡萄糖醛酸酶等，能使蛋白質、核酸和粘多糖分解。雌、孕激素能促進這些水解酶的合成。這些水解酶平時保留在溶酶體內，由脂蛋白酶與外界隔開，故不具活性。排卵後若卵子末受精，黃體經一定時間後萎縮，此時雌、孕激素水準下降，溶酶體膜的通透性增加，水解酶迸人組織，影響子宮內膜的代謝，對組織有破壞作用，因而造成內膜的剝脫和出血。

身體內各種內分泌腺對生殖系統亦能產生一定影響，尤以腎上腺皮質及甲狀腺較明顯。

(一)腎上腺皮質

(二)甲狀腺

(三)前列腺素

1.對下丘腦-垂體功能的影響 配有誘發釋放彷IRH、皿的功能。叫垛美辛可抑制配的作用。
2.對卵巢功能的影響 昭可促使卵泡發育、卵巢激素分泌、誘發排卵、黃體維持及溶解過程。叫噪美辛對抗配的作用可抑制卵泡破裂和排卵。
3.月經 子宮內膜能合成配，其含量隨月經週期而異。昭取在分泌期子宮內膜較增生期為多，月經血中含量又較分泌期為多。有學者報導昭取能促使子宮內膜螺旋小動脈收縮，加速內膜缺血、壞死及血管斷裂，導致月經來潮。
4.子宮肌 PGE能使非妊娠子宮肌鬆弛，妊娠子宮肌收縮;PG F則使非妊娠子宮肌及妊娠子宮肌均引起收縮。分泌期子宮內膜因產生較多的肥取能引起子宮肌收縮，有利於加速內膜脫落。原發性痛經患者經血中配取含量較正常婦女增高，可能是產生痛經的原因。
5.避孕和抗早孕的作用 配促進黃體溶解、增強宮縮，不利於受孕和著床。可促使胚胎早期死亡，並促使胚胎從子宮內排出。