Gabapentin治療成人及三歲以上兒童局部癲癇發作之輔助療法、帶狀庖疹後神經痛。Gabapentin不會與腦部其他神經傳導物質受體結合，且不會與鈉離子通道交互作用。Gabapentin會與電位調控鈣離子通道的α2δ(alpha 2-delta)次單元以高親和力結合，與α2δ結合被認為可能和Gabapentin在動物中的抗癲癇發作作用有關。數項臨床前模型的證據顯示，gabapentin的藥理學活性，可能藉由結合α2δ，透過中樞神經系統區域中的興奮性神經傳導物質釋放減少有關。Gabapentin的這些作用和在人體抗痙攣作用的相關性，仍有待確立。Gabapentin也在數項臨床前動物疼痛模型中證實具有療效。認為Gabapentin和α2δ次單元專一性地結合，會導致數項不同作用，可能與動物模型中的止痛活性有關。發生在脊髓以及較高腦部中心的Gabapentin止痛活性可能經由和下行疼痛抑制路徑之交互作用。這些臨床前特性和人體臨床作用的相關性，仍有待確立。

Lacosamide在人體發揮其抗癲癇作用確切的機制仍有待完全闡明。根據體外電生理研究顯示，Lacosamide會選擇性增強鈉離子通道不活化閘門，使得高度易受刺激的神經細胞膜穩定。Lacosamide在多種動物模型中，能保護防止局部及原發性泛發性癲癇發作和延緩激發。在非臨床實驗中，Lacosamide 併用Levetiracetam、Carbamazepine、Phenytoin、Valproate、Lamotrigine、Topiramate或Gabapentin能協同或加成抗痙攣作用。

Lamotrigine是藉由阻礙鈉離子通道與抑制興奮性神經傳導物質glutamate與aspartate釋放而降低神經元活性的一種抗癲癇藥物。Lamotrigine的半衰期約22小時，但如果同時使用sodium valproate，會使半衰期延長至70小時。Lamotrigine因安全性高，較常用於兒童及懷孕婦女之癲癇症，因此建議針對有服用此藥的病人，應監控其血中濃度，可作為調整劑量之參考。

Levetiracetam屬於pyrrolidone衍生物。Levetiracetam的作用機轉仍未完全清楚。由體外和體內試驗得知，Levetiracetam不會改變細胞基本特性和正常的神經傳導。體外試驗顯示，Levetiracetam會影響神經內鈣離子濃度，這是由於Levetiracetam會局部抑制N型鈣離子電流，並降低鈣離子由神經內的貯存處釋出。Levetiracetam亦會部分拮抗鋅離子和s-carbolines對γ-aminobutyrate (GABA)和glycine電流之抑制作用。Levetiracetam對一般動物的局部和原發性全身性發作有廣效的保護作用，且不會引起誘發癲癇作用。

Oxcarbazepine(Trileptal)的藥理作用主要是靠oxcarbazepine的活性代謝物10-hydroxycarbazepine(MHD)。MHD的作用機轉被推測為阻斷電壓敏感的鈉管道，而穩定高度興奮的神經膜，抑制重複的神經元激活作用及減弱突觸衝動的作用。此外，鉀離子傳導增加及高電壓活化的鈣電路之調節作用，亦可能與這些成份的抗痙攣效果有關。

Perampanel (Fycompa)是突觸後神經元上α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazoleproprionic acid (AMPA) glutamate受體之選擇性、非競爭性拮抗劑。Glutamate為中樞神經系統主要的興奮性神經傳導物質，且與神經元過度興奮導致之數種神經系統疾病有關。一般認為Glutamate使AMPA受體活化以負責腦部中最快速之興奮性突觸傳導。但perampanel於人體發揮抗癲癇作用之確切機制尚未完全闡明。Fycompa適用於12歲以上成人及青少年患者局部癲癇發作，併有或未併有續發型全身發作之輔助治療，且適用於12歲以上成人及青少年患者，原發型全身性強直陣攣癲癇發作，併有原發性全身發作之輔助治療。

Pregabalin治療糖尿病周邊神經病變引起的神經性疼痛，帶狀庖疹後神經痛，成人局部癲癇的輔助治療，纖維肌痛。Pregabalin以高親和力與中樞神經系統組織中的α2δ部位結合。與α2δ子單元結合可能涉及Pregabalin的止痛與抗癲癇作用。在神經受損的動物模型實驗中，Pregabalin已證實可降低脊髓中具鈣離子依賴性的致痛神經傳導物質釋出作用，可能的作用方式為阻斷含有α2δ子單元之鈣離子通道的流通性及(或)降低鈣離子流量。從其它的神經受損與持續性疼痛動物模型實驗中所獲得的證據顯示，Pregabalin可能也會透過與源自腦幹的下行正腎上腺素激性通路及血清素激性通路發生交互作用(此作用可調節脊髓中的疼痛傳導)的方式產生止痛的作用。

Topiramate為含sulfamate取代基的單醣類。Topiramate的作用機轉仍未完全清楚。由神經元培養基的電生理學及生化學研究，曾發現三種特性可解釋Topiramate的抗癲癇效用。Topiramate會阻斷持續去極化神經元重覆誘發的動作電位。Topiramate會增加GABA活化GABA接受體的頻率，也會增強GABA誘發氯離子進入神經元內的能力，顯示Topiramate會增強抑制性神經傳導物質的活性。

Zonisamide為新一代抗癲癇藥品，為磺胺類藥物，其藥理作用主要為阻斷鈉離子與鈣離子通道的進行。