副甲狀腺素(Parathyroid hormone, PTH)由副甲狀腺合成與分泌，主要負責調節體內鈣離子代謝的恆定；PTH作用於骨骼將刺激蝕骨釋放出更多的Ca2+和PO43-，若作用於腎臟則刺激腎小管對Ca2+的再吸收，也刺激1,25(OH)2-Vitamin D之產生，如此間接使飲食中的Ca2+由胃腸道吸收進入循環系統中，造成血鈣的增加；而當Ca2+ 增加後，又以負回饋方式抑制PTH的合成與分泌。Intact-PTH的分子量約9,425 dalton，由84個胺基酸呈序列組成，其胺基酸鏈的第1-34個位置的N-端具有生物活性，是PTH結合到目標組織上PTH接受器位置的胺基酸序列段，PTH和接受器結合後，即行使調節細胞外鈣離子濃度的作用。而中段至梭基的第35-84個位置的胺基酸序列則不具有生物活性，但具有免疫反應。Intact-PTH經由腺體內、外的蛋白分解作用後產生PTH的片段，PTH的片段和Intact-PTH會同時出現在循環血中。它們從循環血中被清除的速率有所不同。Intact-PTH的半衰期約4分鐘，主要由腎臟及肝臟清除。在肝臟的kupffer細胞負責將Intact-PTH切成片段，並釋放入循環血中。在循環血中，N-端-PTH的濃度很低，低到幾乎測不到。而C-端-PTH的半衰期較長，主要由腎小管的過濾作用排出體外，在正常的情況下，血中的C-端-PTH的濃度最高。所以當腎小管的過濾功能受損時，體內的C-端-PTH濃度會上升。在個體間，Intact-PTH和C-端-PTH的濃度比值有所差異，特別是在慢性腎衰竭的病人。

上升: 原發性副甲狀腺機能亢進症、續發性副甲狀腺機能亢進症(慢性腎疾病、假性副甲狀腺機能低下、遺傳性vitamin D dependency types I 及type II、vitamin D缺乏)、Z-E syndrome、氟中毒、脊椎神經創傷、假性痛風、家族性甲狀腺髓部的腫瘤、MEN types I、IIa及IIb。

下降: 自體免疫導致的副甲狀機能低下、肉狀瘤病、甲狀腺機能亢進、 低鎂血症、DiGeorge syndrome。

國家腎臟基金會/腎臟-透析療效品質指導(National Kidney Foundation/Kidney-Dialysis Outcome Quality Initiative , NKF/K-DOQI) 建議末期腎臟疾病 (End-Stage Renal Disease, ESRD) PTH需維持150-300 pg/mL(Allegro試劑)，本科使用方法跟Allegro試劑相較，參考值應為168~342 pg/mL。