最初高壓氧治療的發明是為了治療潛水造成的相關疾患，包括減壓症和氣體栓塞。它利用的原理是：
利用艙內增加的壓力以減小血液中的氣體栓塞體積，使栓塞能順利被血液帶走 - 主要在氣體栓塞的急性期內起作用。 以高壓的氧氣改善病患組織缺氧的情形 - 對減壓症和氣體栓塞均有作用。
以高壓純氧氣替換出患者血液中的多餘氮氣 - 主要在減壓症中起作用。 最後血液中的氣泡在高壓氧治療下會逐漸減少，之後再以緩慢的速度使病患回復到能適應正常大氣壓的環境。

治療療程


高壓氧治療一次的療程通常被俗稱為"潛水"( dive) 對潛水疾患的緊急高壓氧治療通常有下列兩種型式：
對大部份的病例，採用較低壓，相當於18公尺水深的壓力達三至四點五個小時，並給予純氧呼吸，但要每廿分鐘中斷一次以減少氧氣毒性的作用。
對較嚴重的個案，採用較高壓相當於水深37公尺的壓力達四點五個小時，但給予加壓過的大氣來呼吸而不是用純氧。 在加拿大和美國，美國海軍潛水減壓表被利用來參考以決定使用的壓力和時間。在英國則使用了皇家海軍的潛水減壓表。
高壓氧的長期療程通常是20次至40次的"潛水"。

副作用

高壓氧副作用和潛水造成的副作用相似，主要有： 高壓造成肺部、耳膜、鼻竇的壓力傷害。 高濃度氧氣可能造成抽搐。 視力改變，因治療後可能使水晶體變腫，這通常在二至四週後會改善。


禁忌症

唯一的絕對禁忌症是未治療過的氣胸。相對禁忌症是大痙攣發作，發燒、耳道或鼻竇阻塞。 減壓症，俗稱潛水伕病或沉箱病，（英文：Decompression sickness，簡稱DCS），泛指人體因周遭環境壓力急速降低時造成的疾病。這是潛水危害及氣壓病的一種。 減壓症可因下列幾種狀況發生： 潛水員急速上浮，或在長時間或深潛後沒有進行減壓停留； 未有加壓設施的飛機升空時；飛機的座艙增壓失效時；潛水員於潛水後馬上搭乘飛機。縱然飛機有進行加艙，但座艙壓力若未能維持在海平面的壓力時亦會出現；或工程人員從加壓後排除地下水的沉箱或坑道出來時；太空人進行太空漫步，或艙外活動時，而太空衣內的壓力較艙內壓力低時。
這些狀況都會使溶在身體組織內的氣體（主要是氮氣）溶出，在體內形成氣泡致病的。 根據亨利定律，當一種在液體上的氣體的壓力下降時，該氣體溶於液體的量亦會下降。示範這個定律的例子就時當開啟軟性飲料的樽或罐時，氣體會從中出來，在液體中亦有氣泡。這些二氧化碳的排出是因在容器內的壓力下降至大氣壓力。
同樣地，氮氣是一種溶解於人體組織及體液內的氣體。當身體暴露於壓力下降的環境時，氮氣會被釋放到離開身體的氣體中。若氮氣被逼離體液的速度太快時，氣泡會在身體內形成，造成減壓症的症狀，如皮膚發癢及皮疹、關節痛、感覺器衰弱、麻痺及死亡。 因其他過程而造成的空氣栓塞症，與減壓症的大部份症狀相似。這兩個被分類為減壓病。

症狀

氣泡可以在身體任何一個部份形成，但在肩膀、手肘、膝蓋及腳跟上就經常見到具有徵狀的感覺。 下表就不同的減壓症列出了不同的症狀。關節痛就佔有當中的60-70%，而肩膀是最普遍感到痛楚的地方。這種類在醫學上分類為DCS I。神經症狀就佔有10-15%，最普遍的有頭痛及視覺障礙，這就是DCS II分類。栓塞的情況較小出現，只佔少於2%。皮膚表現就佔有10-15%。 減壓症的症狀有皮膚皮疹、虛脫、關節痛、視覺障礙、平衡障礙、呼吸困難、乏力、痲痺、癱瘓、人事不省及死亡。中央神經系統損害的症狀就顯示有嚴重的創傷。

治療

再壓是唯一對嚴重減壓症有效的治療，而休息及吸氧氣（須提高氧氣濃度）亦對輕微的症狀有效。

一氧化碳中毒是吸入過量一氧化碳所導致的一種中毒現象。

由於一氧化碳與體內血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200－300倍，而碳氧血紅蛋白較氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍，當一氧化碳濃度在 空氣中達到35ppm，就會對人體產生損害，導致身體出現缺氧的情況，可以致命。而由於碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色，因此因一氧化碳中毒而死的人士的皮膚會呈 現這種顏色。

一氧化碳中毒後，先是嚴重頭痛，接著是噁心、嘔吐和呼吸急促，之後中毒者會精神錯亂、肌肉無力，一用力就會覺得頭暈。因此中毒者經常無法移動很遠，也就無法逃出中毒環境。最後喪失意識和昏迷。結果導致死亡，死因可能是心律不齊，以及心臟和腦受損。 高壓氧治療原理

是一種由細菌入侵皮下組織和筋膜引 起的急性壞死性軟組織感染。這種疾病在臨床上較為少見，每年美國大約有1000－1500個病例，但發病急，進展較快，破壞力強，病死率較高，並會造成嚴 重的殘疾。臨床表現為沿深淺筋膜播散的感染，在累及血管內形成血栓，引起相應皮下組織、皮膚和筋膜的壞死。可發生在全身各個部位，以四肢為多見，尤其是下 肢；其次是會陰、頸部、面部、腹壁和背臀部等。嚴重時受感染部位的內部組織完全暴露在體外，壞死部分形成凹陷，就像被吃過一樣，十分恐怖。

壞死性筋膜炎分為兩型，Ⅰ型為多種細菌的混合感染，包括革蘭陽性的溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、產氣莢膜梭菌、創傷弧菌、脆弱擬桿菌和厭氧菌等；Ⅱ型多由β-溶血性鏈球菌所致，常伴有休克及多器官衰竭，死亡率極高。近年來發現由金黃色葡萄球菌的一株變種——對多種抗生素產生抗藥性的金黃色葡萄球菌引起的壞死性筋膜炎有增多的趨勢。

其他名稱：醫院內壞疽、化膿性筋膜炎、「食肉細菌」感染、「食肉菌」感染、急性感染性壞疽、溶血性鏈球菌壞疽、皮下組織淺深靜脈的進行性壞疽。

癥狀

壞死性筋膜炎多為急性發作，但也有少數以慢性型態出現。局部癥狀類似於一般組織感染，常因發病較輕且隱匿，得不到病人注意，使感染在24小時內波及整個全身。早期癥狀為皮膚紅腫、發熱、變硬，腫脹呈紫紅色片狀，邊界不清，且伴有強烈疼痛感。病人可伴有流感癥狀，包括發熱、寒戰、腹瀉、嘔吐、四肢無力、心動過速及肌肉酸痛。此時皮下組織已經壞死，因淋巴通路已被迅速破壞，故少有淋巴管炎和淋巴結炎。這一階段一般持續數小時至數天。有些會被誤診為其他疾病如蜂窩組織炎。

當病灶部位的感覺神經被破壞後，則早期感染局部的劇烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，疼痛緩解，患部出現麻木感。該病病情進入中期時，感染局部變得更加鮮紅，皮膚顏色逐漸發紫、發黑，由於血管栓塞和營養血管被破壞而導致的含血性液體水皰和大皰逐漸增多，疼痛和腫脹加劇，全身癥狀變得嚴重。到了病情三期或終末期，表現變為持續高熱，白細胞明顯升高，全身有明顯的毒血症，低血壓、瀰漫性血管內凝血、中毒性休克、反應遲鈍或意識喪失、酸中毒和多器官衰竭（如腎）。血管硬阻的結果導致皮膚出現乾性壞疽和表皮分離，出現四周繞以紅暈的壞死黑色焦痂，類似於三度燒傷。當中毒癥狀逐漸加重時，多數病人終因敗血症或休克而死亡。

壞死性筋膜炎的併發症有貧血、中毒性休克、多器官功能衰竭和瀰漫性血管內凝血等。

該病易患因素有：糖尿病、腎病、肥胖、外周血管疾病、免疫低下、營養不良、年邁、靜脈吸毒等。其他包括酗酒、吸煙、高血壓、AIDS、肝腎功能異 常、慢性阻塞性肺病、長期應用皮質類固醇激素、慢性皮膚潰瘍等。此外，皮膚擦傷、燙傷、刺傷、動物或昆蟲咬傷、皮下注射胰島素或靜脈吸毒、水痘等，均可誘 發該病，手術如剖宮產、子宮切除術、小切口輸卵管切除術、腹腔鏡、不全流產常常是腹壁壞死性筋膜炎的誘因。

發病機制

壞死性筋膜炎是需氧性和厭氧性細菌協同作用的結果。在全身或局部組織出現免疫損害後，多種細菌侵入皮下組織和筋膜，需氧菌先消耗組織中的氧氣，使氧還電勢降低，體系還原性增強。同時細菌分泌的酶將組織中的過氧化氫分解，創造出適宜厭氧菌生存繁殖的少氧環境。細菌感染沿着筋膜組織迅速廣泛地潛行蔓延，引起感染組織廣泛性地炎症充血、水腫，繼而皮膚和皮下的小血管網發生 炎性栓塞，組織營養障礙導致皮膚缺血性坑道樣壞死甚至發生環行壞死。鏡檢可見血管壁有明顯的炎性表現，真皮層深部和筋膜中有中性粒細胞浸潤受累筋膜內血管 有纖維性栓塞，動靜脈壁出現纖維素性壞死，革蘭染色可在破壞的筋膜和真皮中發現病原菌肌肉無損害的表現。 治療

壞死性筋膜炎的治療關鍵是早期診斷和徹底手術清創，迅速切除壞死組織，同時對腫脹組織給予多次廣泛切開達深筋膜並充分敞開引流，必要時進行多次擴創。創面用雙氧水紗布濕敷，以阻止厭氧菌繁殖，同時聯合應用大劑量敏感抗生素。其他治療方法包括糾正休克及多器官損傷、抗凝劑、免疫球蛋白、高壓氧、營養支持療法、傷口修復以及擇期行植皮術等。

氣性壞疽：見於氣性壞疽桿菌侵 入外傷傷口引起，發展很快而且後果嚴重，可有氣體或無氣體產生。潛伏期6小時-6日，臨床癥狀為脹裂樣劇痛，傷口開始紅腫，皮膚蒼白，緊張發亮。隨後傷處 轉紫黑色，出現有暗紅液體的水泡，並且可流出惡臭液體。傷口內肌肉暗紅腫脹，失去彈性，刀割不收縮亦不出血。後期出現包括毒血症在內的全身癥狀。治療措施 主要為清創引流、抗生素，高壓氧艙，必要的時候應截肢以增強病人生存機率。

癥梭菌肌炎（clostridial myositis）或肌壞死（myonecrosis）俗稱氣壞疽（gas gangrene），有時以蔓延性梭菌蜂巢組織炎(spreading clostridial cellulitis)出現，同時伴有全身系統性中毒，它的處理原則是高壓氧、外科處理和抗生素同時並重。氣壞疽是一個對肌肉有非常具有侵犯性的梭狀菌感 染，它可產生嚴重的敗血症、水腫、大量組織壞死，和不同程度的氣體。細菌的來源可以是由身體內自己原有的(endogenous infection)，亦或是從身體外面而來的，通常這種疾病發生在複雜性骨折或大量的組織壞死。這類細菌屬於厭氧性革蘭氏陽性，它會以孢子型式出現，平 時以包有被膜的梭狀菌族出現，這一類細菌總共有150種之多。其中以C. perfingers (95﹪) 佔最多，它可以單獨型式或是和其他同屬細菌混合型式出現，如：C. novyi(8﹪)、 C. septicum(4﹪) C. histolyticum、C. fallax 、C. sordelli。Clostridium perfringens不是純粹厭氧的，它在氧分壓30mmHg左右生存的很好，但是當到達70mmHg時便受到抑制。要產生氣壞疽的病症，必須要有兩個 條件符合才行 : （1）循環條件不好而造成的低氧現象及大量肌肉軟組織的壞死;（2）以孢子型式（spores）出現的梭菌。在這種低氧狀況下，孢子狀的梭菌會變成植物型 態(Vegetable Form)。

(二) 臨床症狀： 梭菌所產生的外毒素有20餘種被鑑定出來，其中9種和厭氧性壞疽的症狀有關，它會造成局部和系統性的毒害：這包括了alpha-毒素、theta-毒素、 Kappa-毒素、 mu-毒素、nu-毒素、纖維溶解素(fibrinolysin)、神經胺酸酵素 (Neuraminidase)。毒素中最多的是一種在氧氣中很穩定(oxygen-stable)的C型卵燐脂酵素(Lethinase-C)，稱之為 阿爾發毒素。它可以溶血，使組織壞死而致命。其他的毒素對它有輔助的作用，使身體進一步惡化，導致血尿、溶血、黃疸、貧血、組織壞死以及嚴重的系統性問 題，譬如：腦功能失效及心臟中毒(cardiotoxicity)。其他的外毒素則有互相加強的效果、加速感染的擴散、組織的液化和破裂。梭菌類的本身便 被自己產生的毒素所包圍，當這些毒素的溶度夠高時，附近傷口的抵抗力便逐漸喪失，因此，組織很快進一步惡化。通常當阿爾發毒素產生後於20-30分鐘便被 固定於傷口附近的皮膚上，於兩個小時內便被解除其毒素，且引起宿主的免疫反應，因此在正常的狀況下它是不太容易滋生的。但是在厭氧的狀況下，毒素會大量產 生，病人來不及產生免疫反應，因此病情便很快的惡化以致死亡。

(三) 治療機轉: 高壓氧氣治療主要的機轉是由於產生很多的氧游離基(oxygen free radicals)。在這種情況下，相對的來說氧游離基之清除酶(Scavenging Enzymes)，如：過氧化物岐化酶 (Superoxide Dismutase)、過氧化氫酶(Catalase)和過氧化酶(Perotidase) 的量較少。因此這些高壓氧所產生的氧游離基足以達到治療的功效，當組織內之氧氣分壓到達250mmHg以上時，便可阻止阿爾發毒素的產生，雖然這不足以殺 菌，但在試管及活體實驗都證明足以抑制細菌的生長。幾位學者建議為了達到療效，給予病人的氧氣需要高達3個大氣壓，然後患部的氧分壓才能有300mmHg 左右，而達到抑制細菌的生長及解毒的目的。

(四) 診斷： 梭菌肌壞死的診斷可由其臨床數據來證明，主要是其液化的組織內可看到格蘭氏陽性的桿子(gram-positive rods)，並且看不到中性白血球，如果可以看到白血球，則表示此為一混合型的感染(mixed Infection)。 氣壞疽的感染可由於受傷後1-6小時發生，開始時病人患部會有突發性的劇痛，早期傷口附近的皮膚會發亮和腫脹，接著變成略微暗色，然後轉變成暗銅色，感染 的速度很快約每小時六英吋，因此稍微的延誤都是致命的。傷口附近會有出血性的水泡，其皮膚則一直呈現腫脹及水種的現象，傷口之分泌物混有血液，並伴有惡鼠 臭味（sickly-sweet odor）。其肌肉呈紅到黑或綠色，並失去彈性，如果用刀切則不會流血。 X-光照相可看到肌肉間有許多絮狀條紋（feather-like fingers），這是梭菌肌壞死所產生的氣體充滿於肌肉間隙的典型現象，從外面手指壓皮膚會有劈啪的裂聲（Crepitus）。 氣壞疽的病情很嚴重且惡化很快。它不僅是組織或肌肉的病變，更主要的是因正常組織內所產生的阿爾發毒素。所以主要的治療方針是如何抑制其繼續的產生。給予 病人的氧氣壓力要高過三大氣壓才能發生作用，一旦臨床症狀及細菌抹片證明為革蘭氏陽性桿菌細菌時，高壓氧便要立即開始，它可以抑制阿爾發毒素的繼續產生， 使病患使用自己的防禦功能去殺菌及解毒。

(四) 臨床報告： 臨床上經驗顯示早期的高壓氧氣治療加上保守的外科處理可以減低死亡率及致病率。如果僅早期施予積極的外科處理不但對病患無幫助，反而使毒素上升更快而導致 高死亡率，因此適時的外科處理加上早期的高壓氧氣治療是此種疾病救命的重要關鍵。 Hitchcock 等人報告一般氣壞疽的病人生存機會為 10-35%之間，若實施高壓氧之輔助治療生存機會可提升至76%。Bakker及Hart 等人亦報告接受高壓氧治療的病人截肢率亦由50-55% 降至17%。Heimback用此法治療 358個氣壞疽的病患，其死亡率只有5.1%。

(五) 高壓氧氣治方法： 這類病人病情都非常嚴重，因此每次治療要給高達3大氣壓的純氧90分鐘。頭24小時要給予3次治療，以後每天兩次，連續4到5天。如果病人仍有中毒的狀 況，則治療的天數需延長。一般來說多於 5到7 天左右，便可獲得重大的改善。

骨髓炎患者常因交通事故受到意外傷害引起，也可能是開放性骨折或槍彈傷後細菌直接進入骨頭而發生；以致軟組織骨骼受損經感染造成。骨髓炎是一種難纏的慢性疾病，經常再復發，可能須經過幾月或幾年的漫長治療過程，接受一次又一次的手術、換藥、打針，但由於科技的發展，對骨髓炎也有較新、較完整的治療，若病患能夠配合，仍有痊癒的希望。

一、所謂慢性骨髓炎： 曾有骨髓炎的病史，是第二次或第三次等復發情況則稱為慢性骨髓炎。多數是外傷性骨髓炎，少數是血因性骨髓炎所引起，好發於成人，革蘭氏陽、陰性桿菌都是常見的病菌。

二、常使用判讀的檢查： (A)血液學：慢性期其可能僅有紅血球沈降速率增加，可供臨床參考。 (B)放射學：包括X光檢查、斷層攝影、電腦斷層掃瞄及核磁共振。 (C)核子醫學：可藉由判斷患部血液流量和造骨細胞的能力，而間接判斷是否發炎。 (D)細菌培養：革蘭氏陽、陰性菌是較常見的菌種。 (E)活體組織檢查法。 骨髓炎由急性轉變為慢性時，其中的過程是漸進式的，在此病中，因為壓力的存在，使膿液積聚在骨髓腔，造成骨頭缺血並且進一步地，迫使細菌進入血管及骨頭腔隙中。當慢性感染繼續進行時，有豐富血管供應的肉芽組織轉變為緻密的疤痕，而這種血管稀少的疤痕，就在感染部位的周圍形成一層無法穿透的障礙，所以慢性骨髓炎與其說它是感染，不如說是一種缺血性疾病。

三、骨髓炎的治療： 外科清創術及抗生素治療是慢性骨髓炎治療的兩大原則。

1.外科治療： (1)清創術(2)骨外固定術(3)軟組織重建手術(4)骨骼重建手術。

2.抗生素治療： (1)全身抗生素治療(2)局部抗生素治療。

3.輔助治療：如高壓氧治療等。

使用放射線治療癌症後引起週邊軟組織及骨頭缺血性壞死是一種很常見醫療上之併發症。

(一)致病原因： 癌症在國內十大死亡原因中佔首位。許多這類疾病需接受放射線治療，譬如: 鈷六十及直線加速治療。雖然醫生將放射線盡量限制在腫瘤體積範圍內，治療時腫瘤周圍正常組織仍常免不了受到一些放射線，而引起組織的損傷。這些放射線壞死 視照射的部位不同會導致皮膚炎、黏膜炎、腺體炎、深層軟組織壞死、咽喉炎、缺血性骨壞死、腸炎、肢體腫脹、出血性膀胱炎和腦脊髓神經系統萎縮等。

(二)病理機轉: 放射線壞死的基本病變是正常的細胞被殺死，不同的組織及器官所受的破壞，因其特殊結構和生理狀況而不同。放射線照射後三個月至半年為急性期(Acute period)，大部分病患腫瘤附近之組織漸漸修復，照射部位之紅腫熱痛逐漸消失，皮膚色澤慢慢恢復。然而有2%到5%患者於照射後半年至兩年有病變部位 附近正常組織之病情逐漸惡化，但是還不至潰爛，這個時期稱為亞急性期(sub acute period)。初期非致命性的組織損傷，附近血管內膜炎，腫脹，退化，血栓，最後導致血管硬化及組織纖維化缺氧。病變部位之氧分壓可低到5-10毫米水 銀柱高。此時血液循環停滯，細胞衰退，不能執行新陳代謝，當無法再生及維持基本架構時，則會有全面崩潰，此時階段稱為慢性潰瘍期(chronic period)。臨床症狀包括不斷惡化的殘障、疼痛。組織因破壞和自然保護屏障逐漸塌陷導致最後的壞死。因為二次感染、傷口裂開、組織脫落及皮膚皮瓣移植 手術的危險性增加，而使病情逐漸的惡化。晚臨床期(Late clinical period)是指五年以後，如果未曾接受適當治療，隨著年齡老化慢性期的症狀更形惡化。這時放射線照射過之組織有可能出現癌症之病變。

(三)臨床症狀: 不同的組織及器官所受的破壞，因其特殊結構和生理狀況而不同，這些因素亦包括了細胞的敏感性，組織因動脈內膜炎而導致纖維化。缺氧可導致腸蠕動症狀、放射 性黏膜炎、軟組織放射線壞死、咽喉炎、皮膚炎和膀胱炎等。已經有病變的組織常因二次感染而造成腸壞死、蜂窩組織炎、肌膜炎和出血性的膀胱炎。出血性的膀胱 炎的傳統療法，包括膀胱內灌注福馬林、硝酸銀或明礬，用水壓擴張而達到壓迫之效果，兩邊下腸動脈結紮等，然而這些治療時常失敗。病人需要接受膀胱部份切 除，或是將輸尿管接到結腸。Schoerro和Cianci等人對這類病人施予高壓氧氣治療都獲得很好的結果，大部份病人血尿停止，廔管也閉合。 主要之併發症如下: (1)組織之塌陷或崩裂，(2)皮瓣皮膚移植失敗，(3)壞死組織或皮瓣感染，(4)移植骨或皮瓣被吸收，(5)病理性骨折，(6)放射線照射到神經系統 導致視神經損傷、聽力破壞、視覺喪失、小腦平衡異常、知覺或運動神經障礙，(7)組織結構及外觀變形導致功能喪失。 骨骼缺血性壞死之部位有(1)鼻咽口腔癌照射後之顎骨和顱底骨之壞死，(2) 乳癌照射後之鎖骨、肋骨和胸骨之壞死，(3)腦瘤照射後之顱骨壞死，(4)脊髓神經腫瘤照射後之脊髓骨壞死，(5)腹腔腫瘤照射後之骨盤或股骨頭之壞死。

(四)治療機轉: 由於彌漫性微血管萎縮和組織纖維化，大部分傳統治療無法改善營養和氧氣之供應而效果不佳。病患常因劇痛無法忍耐，長期使用止痛藥而上癮。此類疾病之整型復建手術因癒合不良很易失敗。經多專家年研發和臨床經驗知道高壓氧對放射線治療後軟組織壞死是一項非常重要之輔助治療: 高壓氧提高組織含氧量，促進傷口邊緣膠原蛋白生成，可以讓血管重新建立起來。高壓氧治療第八天起壞死組織含氧量開始逐漸增加，到第二十天到達約正常值之80%。 高壓氧促進放射線治療後軟組織壞死傷口之癒合，對小潰瘍之上皮細胞生長及補皮皮瓣手術非常有幫助。 實施缺損骨頭復建手術時常需植入人工骨或金屬片，高壓氧可加速骨質與人工植入物之密合，使手術較易成功。 腹腔、頭頸等部位形成廔管後，附近組織非常脆弱，手術非常艱鉅，很容易導致各種併發迅速惡化，甚至死亡。高壓氧氣治療可幫助組織血管增生和肉牙重建，然後醫生可以分期的進行擴創術和其他重建手術使傷口順利癒合、有效提昇手術的成功率。 高壓氧可預防骨壞死之發生。臨床報告顯示。在接受放射線治療前，先將病人的牙齒拔除，這樣可以明顯的降低放射線骨壞死的罹病率。給予抗生素治療的那一組發病率由原先的66﹪降到29.9﹪，然而接受高壓氧氣治療的病人其發病率則更降到5.4﹪。 放射線對腦神經系統造成之損傷，譬如知覺或運動障礙、視力衰退、聽力破壞、視覺喪失、小腦平衡異常等，需要早期之治療。如同對腦缺氧及中風之治療，它可以幫助側支循環建立、腦神經細胞之修復及其軸突樹突之再連接。

(五)高壓氧治療方法: 這類病人每天接受2.0-2.4大氣壓的純氧90-120分鐘。這類病人纖維化的組織血管和肉芽重建所需之時間特別長。通常總共要接受60~80次左右之高壓氧治療。

茲以放射線治療鼻咽癌後引起之下頦骨缺血性壞死為例，馬可士醫師依其病情輕重將之分為三階段實施高壓氧治療，此方法亦適用於放射線對其他器官造成之損傷，其治療步驟如下:

第一期: 只有小區域的骨暴露，x照相顯示骨壞死並沒有漫延到下頦骨之下緣，它沒有皮下廔管.病理性骨折及下頦侵犯的現象。 治療:通常先給30次高壓氧氣治療，2.5大氣壓90分鐘，每天一次的治療。經過30次的治療傷口會有明顯進步，如果有小的壞死則把死骨除去後,再作10次高壓氧氣治療。大部份病人會痊癒。如果傷口不能癒合，病人就要歸類到第二類做進一步治療。

第二期: 第一次治療失敗或有更多的蜂窩狀的骨頭暴露在外面。 治療:通常這類病人都已接受了30次以上的高壓氧氣治療，由於壞死骨骼較多，需做更大範圍的死骨切除術(alveolar sequestrectomy),但是整個頦骨的下緣仍是完整的，手術後再接受10-20次高壓氧氣治療，若是仍然不能痊癒便需歸類到第三期。

第三期: 包括以下情形: 1.第二期治療不好者 2.有病理性骨折者 3.有口腔皮下廔管者 4.X光檢查看到病變犯到頦骨侵下緣者 治療:這 類病人先接受30次的高壓氧氣治療。因為已侵犯到頦骨的下緣，整個病變的蜂窩狀或壞死的應去除。如果下頦骨的連續性被打斷,需要Joe-Hall Marris釘、骨移植或其他相當的方法固定之。為了軟組織的重建同時用肌皮移植或分離的血管肌皮瓣將缺少的部份補起來，病人再接受10次的治療。這叫做 30/10方法。之後，病人再接受外骨移植，經過約12週整個下頦可重建起來。通常在此12週重建時期是不需要高壓氧氣治療，除非他的轉移皮瓣發生了問 題。因為手術複雜，整個治療流程事先要經過一個良好的計畫，馬可士的這套治療流程目前是成功率最高，而為世界公認最佳的治療方法。

(五)結論: 近年由於放射線治療技術的改進，譬如高精密直線加速器讓癌症接受治療的區域更為精確，而所造成之併發症大幅降低，但是本屆國際海底醫學會四天的議程有一整 天時間討論放射線治療後引起之各種問題，由此可見如何處理癌症治療後之此種併發症為許多國家共同之問題。高壓氧治療不但有效解除此類病患長期之病痛、縮短 療程、而且大為節省鉅額之數會醫療費用。

放射線治療後之軟組織壞死非單一之疾病，其變化漫長且複雜，這類病人長期承受劇痛、殘障和心理的痛苦，如果是大血管被腐蝕而破裂，則會導致大出血和立即致 命的威脅，須要由不同的專業醫師共同合作治療之。依其病變部位疾病情之不同，整個計畫須由整型、口腔外科、復建和高壓氧共同配合才能發揮最佳之療效。

糖尿病在台灣地區高居十大死因的第五位，且有逐年上升的趨勢，是我們日常診療上相當常見且重要的疾病。近年來由於醫學各方面的進步，使得糖尿病 的急性併發症得到相當妥善的治療，因此患者的壽命得以延長，這也是為什麼糖尿病的慢性併發症如：視網膜病變、腎病變、血管疾病日益增多的部份原因。

糖尿病會加速動脈血管粥狀硬化(atherosclerosis)的過程是眾所週知的事實。要強調的是動脈粥狀硬化是全身的(systemic)的疾病，如侵犯冠狀動脈就以冠心病合併心絞痛、心肌梗塞等來表現。如侵犯下肢動脈會產生下列典型的臨床表現：間歇性破行 (intermittent claudicationa) 靜止痛 (rest pain) 缺血性潰瘍 (ischemic ulcer) 或壞死 (gangrene)。

台灣地區於1993年已邁入老年社會，截至2000年底，65歲以上老人佔總人口的8.6%。因此可以很合理的預期，在今後的診療作業將可見到更多有上 述慢性併發症的老年糖尿病患者。根據中央研究生物醫學研究所的糖尿病盛行率調查，顯示在大於65歲以上的族群，男性是9%，女性是29%。根據歐美的資料 顯示，25% 的糖尿病患者會因足部問題而訧醫，15% 的患者在一生當中會發生足潰瘍。因此，足部問題是糖尿病患者住院最常見的原因。 糖尿病足的成因是多因素的，包括有神經性因素、血管的因素，血液本身的變化以及免疫系統的異常，因此，糖尿病足的治療常常是全面而複雜的。近年來對糖尿病足的治療除 了有些狀況較差的病患 (敗血症、太大範圍的組織缺損、血管品質太差)外，逐漸朝向肢體的保留方向前進。積極的傷口處理對糖尿病足的患者不論是存活率或是肢體保留的機會都會提高，治療的原則包括適當抗生素的使用，傷口清創引流手術，以及適當組織的傷口填補，當然血糖的控制以及營養的補充是必要的。

二、病理成因： （一）神經性病變： 神 經性病變是造成糖尿病足最主要的原因。過高的血糖造成神經本身的水腫，阻礙了神經本身的微小循環以及氧氣的傳送，而造成神經功能的逐漸喪失。此外，腫大的 神經在通過一些解剖位置上較窄小的通道(小孔、肌腱、韌帶、…)時受到壓迫，更會加速神經功能的損害。這種狀況可以經由術前Tines’s sign定位，手術減壓放鬆來阻止神經功能的惡化。 神經性病變是包括運動、感覺及自主神經的傳導，對於疼痛或壓力等保護性知覺喪失，會使得病患不會躲避足部的傷害，容易形成傷口。 在自主神經的病變中，主要是排汗功能的喪失與動靜脈分流(AV shunt)的開啟所造成。因為排汗功能的喪失再加上足部的角質過度增生，容易造成足部皮膚的乾裂，提供一個細菌入侵的潛在性入口。而且因為動靜脈分流的 影響，造成微血管的血液不足，所以皮膚的營養供應不夠，傷口也較難癒合。 最後因為運動神經的病變，導致足部內在性肌肉群 (intrinsic muscles)的功能受損，造成趾掌骨關節(metatarsal-phalangeal joints)的屈曲功能逐漸喪失，使得掌骨頭部(metatarsal head)突出，在行走中很容易因為壓力的不均勻形成傷口。

（二）血管性病變： 超 過6%有難以癒合足部傷口的糖尿病患者同時有血管方面的問題，這也是惡化足部傷口的狀況。有問題的血管大部分是在腓動脈及脛動脈(tibial and peroneal artery)，然而足部血液循環常常所受影響不大(pedal sparing)，也因此這樣的糖尿病足患者在做完足部血管繞道手術，常會因獲得足夠的血液供應，對傷口癒合有幫助。但即使如此，近來的研究也顯示週邊血管病變並不是糖尿病足的主要造成因素。

（三）免疫系統方面： 糖尿病患者在細胞媒介(cell-mediated)及體液媒介 (humoral-mediated)的免疫功能都有下降的情形，包括多核形中性白血球(PMNs)的功能、趨勢作用、吞噬功能都下降。並沒有文獻證實上 述功能下降的原因，但有些研究發現血糖控制正常，上述功能下降的情形會回復，但有些研究則認為不相關。

三、治療： 對於糖尿病足的治療可以分成三大部分：（一）術前詳盡的評估及準備、（二）確實執行的治療計畫、（三）術後細心的照顧。病人若有急性的感染發生，基本的處理原則包括臥床休息、抬高患肢、適當抗生素的給予，若有必要則手術清創壞死及感染組織。

（一）術前評估： 糖 尿病患常常合併有其他的全身性疾病，如心血管、腦血管、肺部及腎臟疾病，在術前要盡力將這些疾病控制在較理想的狀況。術前X光檢查來評估骨頭的狀況，是否 有骨折、不正常骨頭突出、異物或是骨髓炎。核子醫學掃描檢查能夠較敏感的診斷出是否有骨髓炎，若是懷疑骨髓炎則必須做切片檢查，以決定是否要長期使用靜脈 注射抗生素或是進一步安排高壓氧治療。 血管的評估是重要的，特別是需要作血管繞道手術或是顯微手術的組織移轉。評估的方式包括：理學檢查 (皮膚性質、血管觸診…)、都普勒血壓血流的測量。然而因為糖尿病的下肢血管常有鈣化的情形，使得上述的非侵入性檢查常會低估血管損害的程度，因此對於欲 進行血管手術的患者，血管攝影(angiography)或核磁血管攝影(MRA)通常是必要的。 原則上，要直到傷口無感染且血液供應足夠的情況，才適合糖尿病足傷口進行組織重建，所以，所有壞死或感染組織的清除是必要的。淺層的傷口感染菌種以革蘭氏陽性菌為最多，如，金黃色葡萄球菌、鏈球菌 (staphylococcus aureus or Streptococci)；較深層的感染就常會是多菌種的合併感染，包括：革蘭氏陽性、革蘭氏陰性菌、厭氧菌。因此，在做傷口清創的時候應同時做細菌培 養，並且將可能隱藏膿瘍的腔室切開引流。抗生素的使用一開始先給予廣效性直到細菌培養出來之後，再更換。

（二）手術治療： 坊間常流傳著一種似是而非的觀念：糖尿病病人的傷口不容易好，因此，不能開刀。多少人因這這種根深蒂固的謬論而斷送肢體保留的機會。事實上，外科手術可以把 感染併發組織壞死的傷口，經由清創而立即有效地變成乾淨的傷口。糖尿病的傷口更應及早處理，不要怕手術，最怕的是對足部小傷口的忽視，善盡照護之責，才是預防足部感染及潰瘍最重要的步驟。 糖尿病足的外科治療最重要的三步曲為：徹底清創、選擇適當的敷料、傷口重建。由於足部構造的特殊性，傷口一旦清創後，往往有骨骼、肌腱及關節的暴露，為了防止這些重要器官的乾燥壞死，理想的保濕敷料之使用非常重要。傷口感染控制後，進一步的重建手術包括植 皮，小截肢、大截肢、局部皮瓣和顯微皮瓣的使用，由於肌肉皮瓣具有柔軟肉墊服貼性、豐富血流的特性，特別適用骨髓炎及較大傷口的覆蓋重建。

（三）術後照顧： 在足掌部位的傷口術後至少應有六個星期不能負載體重的壓力，以利傷口的癒合。臥床休息並將患肢抬高以避免水腫對傷口的不利影響，若要將患肢下垂，最好使用彈性繃帶或彈性襪幫忙。

四、高壓氧的角色： Dr. JC Davis 這位最先將高壓氧應用於糖尿病足潰瘍的先驅者，他認為先要評估患者的週邊血管阻塞的部位及程度，才能決定是否要施予高壓氧治療。否則未事先評估週邊血管狀況就逕行施予高壓氧治療，無法將高壓氧的功能作最大的發揮及最經濟的使用。在2.5 ATA（大氣壓）每次治療120分鐘，可每天一次或兩次依傷口嚴重度而定。

五、結論 根 據統計，有高達40%糖尿病足病人有再復發的可能性，主要原因在於：週邊血管性病變加劇、神經性病變導致不自覺的外傷合併感染、不適當的穿鞋習慣等因素。 由於糖尿病足的複雜度，理想的治療方式最好是一個醫療團隊的合作，成員至少有內分泌科、整形外科、血管外科、骨科、感染科、復健科以及專門護理人員指導病 患的居家自我照護，給予病人充份的衛教，才能增加並長久維持糖尿病足的治療成效。

腔室症候群(Compartment syndromes)是個緊急且嚴重的臨床問題，若處理不當，可能會引發肢體壞死，甚至導致截肢的厄運；故必須在第一時間(黃金期：指受傷後4~6小時)內，儘快予以減壓。 任何原因造成腔室內容物的增加或減少腔室的容積均可能導致急性腔室症候群的發生。當壓力過高時，將造成微血管血流减弱，腔室內軟組織的水腫進一步造成腔室內的壓力增加，進而影響到已傷害區域的靜脈和淋巴引流。壓力的持續增加，造成惡性循環，可能减弱小動脈灌注，導致更嚴重的組織缺血。 正常間質壓力在沒有收縮的肌肉是在0 mmHg 附近。如果壓力高到30 mmHg 或更多，在組織的小血管就受到壓迫，導致供應營養的血流減少，造成局部缺血和疼痛。特别重要的是在腔室壓力和舒張壓之間的壓力差; 如果舒張壓和腔室壓力之間的壓力差小於30mmHg 就被認為緊急狀態。未經治療的腔室症候群導致了肌肉和神經的缺血，最後造成不可逆的損傷和腔室內組織的死亡。

臨床症狀：(5P) (1)疼痛(pain) (2)蒼白(pallor)：這種症狀不一定會出現。受傷的肢體可能會出現發紫或小塊紫青，此二種症狀的出現會較早，而一般蒼白(pallor)的現象若出現則已屬晚期症狀，因為它表示動脈已有阻塞現象。 (3)感覺異常(paresthesia paresthesia)：此症狀是因神經已受到影響，當這種情況出現時，表示還處於可逆的時期，這種感覺異常的情況，通常比運動神經出現異常為早，但若 已出現知覺喪失的現象，則表示是屬於較晚期的症狀，故若出現感覺異常時，一定要密切觀察。 (4)被動延展疼痛(passive stretch pain) (5)肢體癱瘓(paralysis)：當出現此症狀時多半表示，缺血及缺氧之狀況可能已有一段時間，且永久之損傷常常已經發生了。不可逆之肌肉壞死最早可在缺血後六個小時即發生。 (6).脈搏消失(pulseless)：當出現脈搏消失之症狀時，表示此疾病已到了晚期。

治療： 傳統上治療腔室症候群包括：1.休息 2.抬高患肢 3.去除任何緊繃之紗布或石膏；4.行筋膜切開術5.搭配高壓氧治療。 高壓氧治療對腔室症候群的治療原理： 1.高濃度之氧氣，使組織中的含氧量提高，因為實驗顯示，若組織中氧氣壓力小於30mmHg，則白血球之殺菌力會減弱，且纖維母細胞也不會再製造膠原蛋白，故而無法使血管新生及傷口癒合，所以提高組織中氧氣之濃度可以提高本身之免疫力及修護能力。 2.高氧濃度可使血管收縮而使水腫減退。因高氧濃度可以使血流減少20%，而血流減少20%，可以使水腫減少20%。 3.腫減少使微血管循環改善，而使氧氣之輸送更有效率。

使用高壓氧治療應該愈早愈好，最好在受傷後4至6小時內施行，且需採上述的積極治療方式，如果手術已經延誤了，則應先給予高壓氧治療，然後再予以手術；但 若是壓迫症候群(Crush syndrome)所造成的再灌流傷害(Reperfusion injury)，只需單次的高壓氧治療即可。

腔室症候群是個急性且嚴重的臨床問題,若處理的不好，可能會使肢體壞死，甚至導致截肢的命運。早期的診斷及治療是很重要的，若適當的予以治療，則可拯救肢 體受不必要的傷害，也可使傷害程度降到最低。高壓氧治療對腔室症候群的功效是很明顯的，若是在發生腔室症候群的早期即予以高壓氧治療，即可使併發症之發生 減少，且可避免施行筋膜切開術；相對的，可使患者的疼痛及不適減少，也可使住院天數減少，醫療支出減少，所以是很值得推薦給各位的一種治療方法。