尿崩症（diabetes
insipindus）
尿崩症（diabetes
insipindus）是指血管加壓素（vasopressin,VP）又稱抗利尿激素（antidiuretic
hormone,ADH） 分泌不足（中樞性或垂體性尿崩症），或腎臟對血管加壓素反應缺陷（又稱腎性尿崩症）而引起的一組症群，其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。
定義：
尿崩症為一症候群，其特性為不正常排出大量稀釋的尿液，24小時尿量約大於每公斤體重50cc或每日所排出的尿量大於５０００ｃ，而尿比重小於1.01及尿滲透壓小於300mOsm/kg
of water。
臨床表徵:
垂體性尿崩症可見於任何年齡，通常在兒童期或成年早期發病，男性較女性多見。大多數病人多尿、口渴及多喝，夜尿常見影響睡眠。口渴，尤其喜好冷水或冰水，尿色淺，脫水，皮膚乾燥，便秘，嚴重者，體重減輕，發燒等。渴覺中樞正常者入水量與出水量大致相等。若在某種特殊情況下，得不到飲水，或是在手術、麻醉、創傷後神志不清，或是下丘腦病變破壞了口渴中樞時，此時得不到飲水補充，病人可迅速發展到嚴重脫水，出現高滲透壓症候群主要為腦細胞脫水所致的神經系統症狀。
原因：
最常見的原因是因缺乏ADH分泌的神經性尿崩症（或稱腦下垂體性尿崩症、中樞性尿崩症等），其次還有腎源性尿崩症，再其次還有因攝入過多水分，ADH來不及分泌，造成尿崩症。最後還有因懷孕時ADH代謝速率明顯增加，血中ADH缺乏，造成尿崩症。其中中樞性尿崩症急性發作常在丘腦或腦下垂體部位的局部腦損傷或顱內手術之後，它也發生在全腦損傷，如外傷或缺血、缺氧性傷害之後，顱內腫瘤及一些系統性疾病也能造成中樞性尿崩症，而腎源性尿崩症於臨床上較少見，常見於長期服用鋰鹽所造成的結果。
鑒別診斷:
尿崩症必須與其他類型的多尿鑒別。有些通過病史可以鑒別（如近期使用鋰鹽或甘露醇，或近期腎移植）。在其他病人，通過體檢或簡單的試驗室檢查將提示診斷（如糖尿病、腎臟疾病、高鈣血症、低鉀）。
原發性多飲或精神性多飲乃因長期水攝入過多導致低滲性多尿與尿崩症混淆。間歇性大量飲水，即使稀釋尿液的能力正常，也可導致水中毒和稀釋性低鈉血症。這些患者多飲多尿常常是不穩定的，且常無夜間多尿，這與尿崩症的長期多飲從尿不同。結合低血漿滲透壓及低滲透壓，可明確原發性多飲的診斷。由於長期大量攝水抑制AVP的釋放及長期多尿導致腎髓質滲透壓梯度喪失，尿滲透壓與血滲透壓相比，可低于正常。因此，有時很難鑒別原發性多飲與不完全性中樞性尿崩症，而有些病人可能兩種情況同時合併發生。
治療：
血管加壓素(desmopresssin) 皮下注射，作用可持續3∼6小時。這種制劑常用于神智不清的繼發于腦外傷或神經外科術後起病的尿崩症患者的最初治療。粉劑鼻腔噴霧劑，使用一次可產生4∼6小時抗利尿作用。在呼吸道感染或過敏性鼻炎時，鼻腔粘膜水腫，對此類藥物吸收減少。人工合成DDAVP增加了抗利尿作用而縮血管作用只有AVP的1/400，作用時間達12∼24小時，是目前最理想的抗利尿劑。皮下注射或鼻內給藥，大多數病人具有12∼24小時的抗利尿作用。
尿崩患者注意事項：
- 每日記錄攝取與排出量。
- 每日要測量體重。
- 注意有無脫水及休克症狀：口腔黏膜乾燥等現象。
- 使用抗利尿藥物若發生浮腫，躁動不安，頭痛，抽筋，意識障礙等現象時，應立即就醫。
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