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肺結核的流行病學

肺結核的流行病學

肺結核是由結核分枝桿菌所引起的傳染性疾病,最常影響肺部。可經由來自病人咽喉和肺的飛沫而造成人與人間的傳播。據世界衛生組織估計,全球結核病的新發生案例在2007年是927萬例,大部份是亞洲人(55%)及非洲人(31%)。病人數最多的前三個國家是印度(200萬人)、中國(130萬人)及印尼(55萬人)。雖然肺結核的總發生病例是增加的,但每個地區的發生率則以每年小於1%的速度緩慢下降。據估計,在2007年每十萬人口有139個新發生病例。在2007年約130萬名無愛滋病的結核病患者死亡(每十萬人口二十人),而愛滋病陽性的病例則有45萬6仟人死亡(死亡率33%)。據估計每年全世界約有2百萬人死於結核病,而9百萬人受到感染。2008年台灣結核病新案發生率為每十萬人口62人,而死亡率為每十萬人口3.3人。

肺結核的盛行率持續增加是因為以下幾個因素:(1)愛滋病患增加,(2)結核菌的抗藥性,(3)國際間的旅遊增加,(4)來自高發生率地區的移民者,(5)無家可歸的遊民及毒物濫用者增加。

結核病的病因學:

結核病是由桿狀、不形成孢子、需氧性及嗜酸性的結核分枝桿菌所造成的感染。結核菌可由在空中傳播的飛沫核而散播,這些飛沫核可由肺或喉結核患者當咳嗽、打噴嚏、講話或唱歌時產生。結核菌的傳播受到下列幾個因素的影響:
(1) 飛沫核內的結核菌數
(2)結核菌的致病性
(3)是否受到紫外光的照射
(4)室內通氣的程度
(5)以及氣霧式吸藥治療的使用。
結核菌吸入肺部後導致呼吸系統的感染,也會傳佈到其他器官,包括淋巴、肋膜、骨關節、腦膜、腦實質及血行性傳染。

結核菌抵達肺泡後,身體啟動下列幾種防禦機轉
(1)肺泡巨噬細胞直接吞噬結核菌,這是屬於固有免疫的部份,若巨噬細胞成功控制感染則變成潛伏性結核;若不成功則演變為進行性結核。
(2)巨噬細胞釋放的細胞介質吸引T淋巴球,形成細胞性免疫,會持續2-12週,此時可以皮膚試驗來偵測。
(3)在細胞性免疫正常的個體,將形成肉芽腫,可限制結核菌的繁殖和散播。2-3週後,形成乾酪狀壞死,其特徵是低氣,偏酸及養份不足。按著衍變成纖維化和鈣化。
(4)在免疫不良的個體,肉芽腫無法成功包圍住結核菌,壞死組織會液化,並散佈到支氣管或血管,留下充氣的空洞。

肺結核的臨床表現
(一)潛伏性肺結核:無症狀、無徵候、無傳染性,然而,活的結核菌可存在壞死組織內數年或終其一生,當個體之免疫力降低時,會再活化成活動性肺結核。常見的原因有:

  1. 愛滋病
  2. 控制不良的糖尿病
  3. 敗血症
  4. 腎衰竭
  5. 營養不良
  6. 抽煙
  7. 化學治療
  8. 器官移殖
  9. 常期使用類固醇
  10. 及老化超過65歲。


(二)原發性肺結核:通常無症狀,診斷性試驗可能是陽性,可能有氣管旁淋巴結腫大或肋膜積水。
(三)活動性肺結核:受結核菌感染的個體,約5-10%會演變成活動性肺結核。症狀包括疲倦、全身不適、體重減輕、輕微發燒、夜間盜汗、食慾不振、手指發紺、咳嗽、咳血、呼吸困難和胸痛。 >>Top

肺結核的診斷方法:
(一)痰液抹片:偵測嗜酸性菌,需每毫升有103-104隻菌才可驗出來。
(二)痰液培養:為標準方法,每毫升有100隻菌即可驗出,但較耗時,需3-6週,要收集每日清晨裧液,連續3個檢體。
(三)聚合?鏈鎖反應:直接偵測結核菌的基因,快速得到結果,敏感性約80%,無法區分是死菌或活菌。
(四)結核菌素皮膚試驗:於皮內注射0.1毫升內含5個結核菌素單位的純化蛋白質衍生物(PPD),經48-72小時後,檢測注射部位硬結的直徑。若病人為活動性結核,處於空窗期或免疫力不良可能呈現偽陰性反應。若病人有非結核性分枝桿菌之感染或近期接受卡介苗注射,可能呈現偽陽性反應。
(五)Interferon釋放分析試驗:偵測細胞性免疫反應,在接受過卡介苗的族群,其特異性比皮膚試驗來得高,但仍有偽陰性可能。
(六)胸部X光或電腦斷層檢查:檢視肺部浸潤、空洞化纖維化,及肺結節的存在。
(七)支氣管鏡檢查:以支氣管鏡取得肺泡沖洗液或灌洗液之檢查,來確認結核菌的存在,也可對肺結節做切片,來確認肉芽腫性發炎反應或結核菌之在在。
(八)胸腔超音波檢查:細針抽取肋膜積液送檢,或進行肋膜切片以確認肉芽腫性發炎反應或結核菌之存在。

肺結核的藥物治療:
(一)標準第一線藥物治療:包括2個月的起始期和4-7個月的持續期。起始期使用4種藥物:Isoniazid(INH,每天每公斤5毫克,最大量每天300毫克);Rifampin(RIF,每天每公斤10毫克,最大量600毫克);Pyrazinamide(PZA,每天每公斤15-30毫克);Ethambutol(EMB,每天每公斤15-20毫克);持續期使用兩種藥物:Isoniazid(INH) and Rifampin(RIF)。
(二)第二線藥物:當出現對第一線藥物的副作用或抗藥性結核時使用,包括cycloserine, Ethionamide, Streptomycin, kanamycin, Capreomycin, p-aminosaliclic acid(PAS), moxifloxacin(每天400毫克)及Levofloxacin(每天500-1000毫克)。
(三)固定劑量複方藥物:Rifater(含INH, RIF及PIA),及Rifinah(含INH及RIF),減少給藥顆數,增加方便性。
(四)常見的副作用:
(1)胃腸不適:特別發生在治療前幾週,可改變服藥的時間或隨餐服用。
(2)紅疹:所有的抗結核藥皆會引起紅疹,RIF會造成血小皮降低的出血斑點性紅疹,視嚴重度可能要停藥,換藥或使用抗組織胺藥物。
(3)藥物熱:通常停藥後24小時內會退燒。
(4)肝炎:第一線藥物中INH,RIF及PZA皆可能引起肝炎。若肝功能指數(AST/GOT)超過上限的3倍而且有噁心、疲倦等全身不適的症狀,或AST超過上限的5倍,則需停藥及換藥。
(5)痛風發作:PZA及EMB可能會導致尿酸上升
(五)治療的時間:
(1)診斷時胸部X光無開洞病灶而且治療2個月後痰液培養陰性者,以標準6個月的療程,其復發率約2%。
(2)診斷時胸部X光有開洞病灶而且治療2個月後痰液培養仍呈現陽性者,若治療6個月,其後發率約21%,故建議延長治療到滿9個月。
(3)其他須考慮延長治療至9個月的危險因子包括診斷時體重減輕10公斤以上,愛滋病患者或胸部X光顯示廣泛性侵犯者。
(4)治療2個月後,約80%痰液培養轉陰性,而治療2週後其傳染性就已顯著降低。

參考書目:
(1)American Thoracic Society, CDC and Infectious Diseases Society of America. Treatment of Tuberculosis, MMWR2003; 52:1-77
(2)Nancy A. Knodrel. Tuberculosis: Pathophysiology, clinical Features and Diagnosis. Critical Care Nurse 2009; 29:34-43
(3)WHO report 2009-Global Tuberculosis Control

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