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子癲前症是產科中致病機制積極研究的課題。根據Peter Kaufman等人的研究，正常的子宮胎盤動脈會被內血管滋養細胞（endovascular trophoblast）浸入（invade）改變成壙張無彈性，不易受母親控制的血管。然而這種改變（remodeling）一旦被妨礙，就與子癲前症、子宮內胎兒生長遲緩等高張力阻滯的子宮胎盤循環有關。
受損的interstitial trophoblast浸入，外絨毛滋養細胞（extravillous trophoblast）的nitric oxide合成，及最後母體側啟動巨噬細胞引導的滋養細胞細胞凋零，都與子癲前症的形成有關。
在子癲前症中談到細胞凋零，就不得不提到heat shock protein 70，因為placenta ischemia所引起的血管內皮細胞受損，會進一步引起cytokines proteolytic enzymes等一連的inflammatory process這些oxidative stress需要一連串的訊息傳導，就需要heat shock protein這類物質的調控。
Jirecek S在2002年發現early onset的重度子癲前症病患血清有較高的HSP 70 (2.82 vs 1.01) Fekee A在2006進一步研究HSP 70 gene polymorphism發現pre-eclampsia的genotypes有較高的HSP AIB (1267) GG及HSPAIL (2437) CC。
目前我們收集了10餘個輕度、重度及HELLP的cases，討論HSP與caspase 3 actication相關的apoptosis在pre-eclampsia中如何regulation。 |
