背 景

子癲前症的患者和正常懷孕婦女比較，血中有比較高濃度的腫瘤壞死因子(TNF-α)，她們的胎盤也有比較多量的TNF-α蛋白質和訊息核醣核?酸(mRNA)，至於為什麼會有如此的差異，目前仍不清楚。我們先前的研究發現，胎盤「缺氧-再給氧」效應是一個可能造成子癲前症胎盤發生oxidative stress的機轉。因此本研究的目的，則是進一步探討胎盤在歷經「缺氧-再給氧」處理後，會不會產生更多的TNF-α，進而造成內皮細胞的活化。

方法與結果

我們發現，歷經「缺氧-再給氧」處理的胎盤組織，比維持在常氧或低氧狀態下的對照組有更多的mRNA 表現，同時合成較多的TNF-α被釋放到培養液中。這些釋放到培養液中的TNF-α會進一步誘發內皮細胞活化，產生E-selectin。

結論

這些結果支持我們的假說，那就是子癲前症的患者由於子宮螺旋動脈間歇性收縮，造成胎盤血流出現「缺氧-再給氧」效應，進而導致TNF-α的產生與釋放，進一步活化母體的內皮細胞。

(Original article: Secretion of tumour necrosis factor-a from human placental tissues induced by hypoxia-reoxygenation causes endothelial cell activation in vitro: a potential mediator of the inflammatory response in preeclampsia. American Journal of Pathology 2004, in press)