西元2003年，美國預估將有25,000人罹患卵巢癌，其中將有14,000人死於此病。如此高的死亡率大部分是由於罹患末期才發現，手術和化學治療已經難以治癒。反過來說，卵巢癌若是早期即被發現，手術加上化學治療也許就能治癒。迄今，研究已經清楚發現：taxane 加上以植物鹼類(platinum)為主的化學治療可以減緩侵襲性卵巢癌的進行，除了研發更有效的化學治療配方外，早期診斷及預防也可以降低癌症死亡率。
卵巢癌的起源
雖然卵巢癌有很多細胞類型，但是大部分是起源於卵巢表面的細胞。在1971年，Fathalla 提出卵巢表皮細胞的惡性轉變可能是由於排卵時，卵巢表皮破裂引起的，他提出一些證據，例如：無產次為卵巢癌的危險因子是因為常排卵所致，其中機轉可能是卵巢表皮細胞必須一再反覆的分裂以修復排卵破裂的傷口，因而產生細胞變性。
卵巢表皮細胞是一種改良式的腹膜間質細胞，雖然和腹膜細胞相連，但是其較為高度分化，這是因為卵巢表皮細胞上帶有荷爾蒙及生長因子接受器。同時，卵巢表皮細胞和其他女性生殖組織相似，這是因為她們源自於胚胎生殖脊體腔上皮，屬於中胚層，發育上和底下的間質纖維母細胞接近。體腔上皮也可發育成彌勒氏管(Mullerain duct)，再更進一步發育成輸卵管、子宮及子宮內頸。因此位於泌尿生殖區的體腔上皮可以說是具備多種分化能力，尤其當卵巢表皮細胞形成皮質內涵體或變成惡性細胞時，能力更強。卵巢表皮細胞癌會沿著彌勒氏管的路線分化，例如：黏液性卵巢癌在組織型態及外觀上和子宮內頸上皮細胞類似：類子宮內膜性卵巢癌和子宮內膜細胞類似；而最常見的漿液性卵巢癌則和輸卵管細胞類似。
針對連續排卵致癌理論，近來實驗發現：第一、卵巢表皮細胞是因為遺傳上發生錯誤而失去修復的能力，第二、卵巢表皮細胞會複製成生殖幹細胞，這樣容易造成突變細胞的累積，發生惡性轉變。
卵巢癌的先驅
卵巢表皮細胞的惡性病變大部分是由於細胞過度增生及失去正常生長調節能力的機制造成，而失去生長調控的原因可能是控制生長的基因突變或者是基因之上區域失去調節所致。如果這些推論正確的話，在組織型態上應該可見到正常細胞和惡性細胞之間的連續變化。最近有一研究: 從具有卵巢癌遺傳病史的受試者中，分離其卵巢，在證明有癌細胞的卵巢中，發現至少有二種或三種以上的組織學變化: 如偽複層上皮、上皮乳突狀瘤變化、上皮深層皮質套入、上皮內涵體以及間質活性增加等( 85﹪and 75﹪vs 30﹪and 10﹪於一般族群)，而這些變化在卵巢癌中正蓬勃的發展。
卵巢癌防治的趨勢
對於有卵巢癌遺傳病史的女性，預防性卵巢切除可以顯著地降低終生感染率約0至25-50 %，同時也可降低乳房癌的罹患率，但是，不置可否地，生育能力將大幅降低、失去卵巢在精神層面的衝擊以及手術後邁入更年期狀態。和更年期相關的徵象舉凡有血流動力不穩定、熱潮紅、乳房和生殖器萎縮、骨質疏鬆、心血管疾病等，需要雌激素長期的補充，值得注意的是，預防性卵巢切除並不能減少腹膜卵巢癌性病變。例外，高產次也可降低罹患卵巢癌的機率。
至於化學性預防卵巢癌方面，通常需要長期且低毒性的治療。例如：口服避孕藥可以降低卵巢癌高達40%，隨著使用愈久，降低機率愈高，有項研究顯示，使用口服避孕藥至少4-5年預估可以預防超過一半得卵巢癌的美國人口，至於，保護機轉為何，目前不得而知。此外，帶有BRCA1或BRCA2 突變基因的女性服用口服避孕藥也可以降低卵巢癌罹患率，但並不能減少乳房癌罹患率。維他命A酸(retinoid) 在預防卵巢癌方面也扮演一角色，她們是一種類似維他命A的天然合成物，可抑制細胞增生、促進分化、停止細胞活動、抑制生長因子合成以及影響細胞外間質的免疫環境。美中不足的是，需要大劑量的維他命A酸才有治療效果，也因此常伴隨明顯的副作用。Fenretinide N-retinoid是一種改良式維他命A酸，效果較優且副作用少，目前被用在白斑症、乳癌及肺癌的臨床試驗上。COX2 (cycloxygenase 2 enzyme) 在細胞分裂時產生，她會造成免疫抑制、降低發炎、活化調節存活因子以及抑制前細胞凋亡因子，因此容易致癌，所以COX2抑制物具有預防癌症的功效。由於癌症的形成平均要5-20年，而且即使在高危險群的卵巢癌發生率也很低，所以並不能以癌症發生率來評估化學性預防癌症藥物的治療價值，而是以腫瘤指數、易辨認的癌症前期徵兆、細胞增生或凋亡數目來評估。
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