醫學論文研讀報告

論文英文名稱

IL-31–IL-31R interactions negatively regulate type 2 inflammation in the lung

論文中文名稱

IL-3IL-31R 交互作用可於肺部負面調節Th2型發炎反應

論文出處年份

JEM 204(3): 481-7

 

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論文作者

Jacqueline G. Perrigoue, Ji Li, Colby Zaph, Michael Goldschmidt, Phillip Scott, Frederic J. de Sauvage, Edward J. Pearce, Nico Ghilardi, and David Artis

 

 

 

 

 

 

目的:

1.      建立IL-31Ra-/- knockout (沒有表現IL-31Ra) 老鼠

2.      檢查IL-31Ra-/- knockout老鼠體內CD4陽性T細胞對Th2Th1型發炎反應之影響

方法: 以基因重組技術,將IL-31Ra鏈置換掉,產生無功能性的基因,建立IL- 

          31Ra-/- knockout老鼠,再注射Schistosoma mansoni的卵造成肺部Th2型發

           炎反應之動物模型,分離CD4+ T細胞,與正常老鼠之反應做比較。

結果: 以基因重組技術置換IL-31Ra鏈,經由南方點漬法及定量聚合酶連鎖反應確定置換成功,IL-31Ra-/-老鼠體內並無IL-31Ra鏈之表現。在IL-31Ra-/-與正常老鼠身上注射Schistosoma mansoni的卵後,發現IL-31Ra-/-老鼠肺部發炎較正常老鼠嚴重。再分離其淋巴節細胞,發現IL-31Ra-/-老鼠可產生大量之IL-4, IL-5, IL-13IgE。若分離CD4+ T細胞,經過CD3抗體多株刺激後,IL-31Ra-/-老鼠之T細胞有較強之增生反應,且其IL-4IL-31 mRNA量亦增加。同樣之增生反應結果亦可於巨嗜細胞上觀察到。若於老鼠後腳跟注射Leishmania major以模擬Th1型發炎反應,可發現無論是在後腳跟腫脹,感染之Leishmania major數目,IFN-g mRNAIFN-g產量等方面,兩種老鼠皆無明顯之差異。顯示IL-31Ra-/- knockout僅影響Th2型發炎反應,或許可應用於氣喘或其他Th2型發炎反應為主之過敏疾病的治療上。

整理

R4 吳志德醫師

日期

96/9/27